Мікрофлора товстої кишки. Тут зустрічаються від 400 до 500 видів бактерій. До нормальних мешканців відносять: бактероїди, біфідобактерії, клостридії, фузобактерії, лактобактерії, еубактерії, пептококки, спірохети, вейлонели, ентеробактерії, стафілококи, гриби. Така розмаїтість мікрофлори можна пояснити надходженням у товсту кишку багатокомпонентних органічних речовин. Їхнє розщеплення відбувається під впливом ферментів бактерій. Розрізняють 4 види товтокишківникової мікрофлори - з перевагою бактероїдів, біфідобактерій, лактобацил і зі змішаною флорою. До порожнинної флори відносяться багато видів ентеробактерій, фекальні стрептококи, еубактерії, клостридії. Склад М- флори не настільки різноманітний і представлений біфідобактеріями, лактобактеріями, пептококками.
Механізми проникнення бактеріальних ендотоксинів у внутрішнє середовище організму в даний час недостатнє вивчені.
Дослідження показали, що стінка тонкої кишки при серцевій недостатності перетерплює ряд змін. Застійні явища приводять до набряку кишкової стінки, а надалі до розвитку в ній атрофії. У слизуватій збільшується кількість колагенових волокон, що мають грубу структуру і дифузно пронизують усю слизувату оболонку, зменшується висота кишкових ворсинок, порушується структура поверхневих шарів слизуватої. Морфологічні зміни в стінці кишки виявляються вже на ранніх стадіях ХСН, найбільші зміни спостерігаються при важкої ХСН.
Проникнення антигену через слизуваті оболонки приводить до розвитку імунної відповіді переважно гуморального типу (при пероральному введенні антигену істотно стимулюються Tхелперы-2 клітки, що синтезують ІL-10, що придушує Tхелперы-1, відповідальні за клітинний тип імунної відповіді). В умовах внутрішкірного, підшкірного або внутрім'язового введення антигену розвивається імунна відповідь переважно клітинного типу. Відомий феномен імунологічної толерантності, що виникає при проникненні антигену через ЖКТ.
Навпроти, при ХСН ми припускаємо гіперактивацію імунної системи. Даний парадокс може вказувати на порушення процесів регуляції імунної відповіді при ХСН.
Таким чином, морфологічні зміни дозволяють пояснити причину підвищення проникності кишкової стінки для бактеріальних ендотоксинів в умовах ХСН. Можна припустити, що в нормі визначена частина мікроорганізмів проникає через слизуваті оболонки, захоплюється макрофагами, антигенпрезентуючими клітинами, а потім їхні антигени представляються Т- і В-кліткам. Унаслідок цього процесу активність імунної системи підтримується на визначеному рівні.
В умовах дисбіозу, коли кількість бактерій різко зростає і змінюється склад біоценозу, знижується кількість біфідо- і лактобактерій і, як наслідок, значно знижується колонізаційна резистентність слизуватої, знижується стійкість кишкової стінки до її заселення патогенними мікроорганізмами (у нормі вони присутні в невеликих кількостях), що насамперед відносяться до сімейства ентеробактерій грамнегативних мікроорганізмів, до складу клітинної стінки яких входить ліпополісахарид (бактеріальний ендотоксин). На відміну від представників нормальної мікрофлори патогенні мікроорганізми мають необхідні властивості і здатні до транслокації через кишкову стінку у внутрішнє середовище організму. Імовірність проникнення умовно-патогенних бактерій і продуктів їхньої життєдіяльності через кишкову стінку різко зростає. При набряковому синдромі слизувата стає більш пухкої, у капілярах спостерігаються явища стазу крові, з'являється атрофія слизуватої оболонки. Усі ці зміни збільшують імовірність пенетрації мікроорганізмів у глибокі шари слизуватих і контакту бактерій з імунними клітками кишкової стінки, їхнього захоплення і транспортування в регіонарні лімфовузли. В даний час маються повідомлення про здатності самих ентероцитів захоплювати антигени. Дендритні клітки слизуватої можуть викидати відростки через шар ентероцитів і прямо захоплювати бактерії [9].
Таким чином, проникнення бактеріальних ендотоксинів у внутрішнє середовище організму може відбуватися навіть через неушкоджену слизувату оболонку кишечнику. Продукти метаболізму і токсини умовно-патогенних бактерій знижують дезинтоксикаційну здатність печінки, порушують проникність кишкової стінки, гальмують перистальтику.
Імунна система зі зміненою реактивністю нездатна адекватно реагувати на стимуляцію. Розвивається патологічна імунна відповідь, в`ялотекуче запалення, що приводить до виснаження сил імунної системи.
В даний час у літературі нами не знайдені дані по вивченню характеру імунної відповіді в хворих із ХСН. Дані дослідження представляються перспективними, детальне дослідження імунного статусу хворих ХСН дозволить виявити характер імунної реакції на бактеріальний ендотоксин і визначити способи корекції імунних порушень.
Функції нормальної мікрофлори кишківника полягають у забезпеченні колонізаційної резистентності, формуванні імунної відповіді, перетравлюванні їжі, регуляції моторної функції кишечнику та здійсненні процесів детоксикації.
Забезпечення колонізаційної резистентності запобігає заселенню макроорганізму різними мікроорганізмами, у тому числі патогенними. Під час зниження колонізаційної резистентності відбувається збільшення кількості й спектра патогенних бактерій, створюються умови для розвитку інфекційного процесу.
Особливий інтерес представляє стан колонізаційної резистентності лактобактерій, які забезпечують підтримку нормального стану мікрофлори кишечнику.
У мікрофлорі шлунково-кишкового тракту (ШКТ) розрізняють пристінкову та просвітну флори, склад яких різний. Пристінкова флора стабільніша та представлена здебільшого біфідо- й лактобактеріями, які зумовлюють захист кишечнику від колонізації патогенними бактеріями, утворюючи шар так званого бактеріального дерну. Просвітна флора разом із біфідо- та лактобактеріями включає й інші мікроорганізми.
Основними функціями нормальної кишкової мікрофлори є:
– пригнічення росту та розмноження патогенних мікроорганізмів;
– участь у синтетичній, травній і детоксикаційній функціях кишечнику;
– стимуляція синтезу біологічноактивних речовин, що впливають на функцію ШКТ, печінки, серцево-судинної системи, системи кровотворення тощо;
– підтримка високих рівнів лізоциму, імуноглобулінів, інтерферону інших компонентів імунної системи.
Головною функцією нормальної мікрофлори кишечнику є формування колонізаційної резистентності. Під час фізіологічних пологів джерелом первинної контамінації плода стають мікроорганізми матері. Тому вони мають максимальну здатність до колонізації (мікроорганізми мікрофлори піхви, а також кишечнику та шкіри матері), тобто мікробне заселення дитини в процесі пологів є першим етапом формування його мікробіоценозу. Надмірна турбота про "стерильність" умов для новонародженого під час пологів може бути першим кроком на шляху до дисбіозів.
У дітей можна виділити два критичні періоди, що впливають на бактеріальну колонізацію кишечнику:
– під час народження дитини (первинна колонізація стерильного кишечнику);
– момент відлучення дитини від грудей (зміна характеру харчування).
Чинниками ризику розвитку дисбактеріозу в новонароджених є ускладнений перебіг вагітності та пологів, бактеріальний вагіноз і мастит у матері, низька оцінка за шкалою Апгар і проведення реанімаційних заходів у новонародженого, пізнє прикладання до грудей, тривале перебування в пологовому будинку. До заселення кишечнику агресивними штамами мікроорганізмів навколишнього середовища призводить фізіологічна незрілість моторної функції кишечнику, наявність гнійних інфекцій у новонародженої дитини.
Чинниками ризику розвитку дисбактеріозу у дітей раннього віку найчастіше можуть бути: несприятливе преморбідне тло, раннє штучне вигодовування, диспептичні порушення, часті гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) на першому році життя, явища діатезу, рахіту, анемії, гіпотрофії, зміни в психоневрологічному статусі дитини, інфекційна або соматична патологія.
У розвитку дисбактеріозу у дітей дошкільного та шкільного віку слід враховувати нераціональне харчування, перебування в закритих колективах, наявність хронічних захворювань та їх нераціональне лікування, часті ГРВІ, з приводу яких застосовували антибіотики, алергійні реакції, вегетосудинна дисфункція, гормональна перебудова організму й ендокринопатії.
Незалежно від вікової групи дисбіотичні порушення розвиваються після перенесених кишкових інфекцій, лікування антибактеріальними препаратами, тривалої гормонотерапії або лікування нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП), оперативних втручань, стресових впливів.
Клінічними проявами дисбактеріозу в дітей слід вважати зниження колонізаційної резистентності слизової оболонки кишечнику; синдром шлунково_кишкової диспепсії; аноректальний синдром; синдром гіповітамінозу вітамінів групи В тощо, розлади системи травлення та трофічних процесів; зниження детоксикаційної функції кишкової мікрофлори; порушення імунного статусу.
Дисбактеріоз кишківника - зміна якісного складу і кількісного співвідношення мікрофлори кишечнику, що виникає під впливом різноманітних причин. До основних екзогенних чинників, які обумовлюють розвиток дисбактеріозу, відносяться: вплив фізичних (променевої енергії, низьких температур, атмосферного тиску та ін.) і хімічних чинників (пестициди, лікарські препарати, харчові додатки та ін.), складні кліматогеографічні умови, забруднення біосфери промисловими відходами, фахові особливості (нерідко дисбактеріоз розвивається у космонавтів, підводників, альпіністів, фармацевтів, шахтарів, осіб, що знаходяться в антарктичних експедиціях та ін.), недотримання санітарно-гігієнічних норм, вживання бактеріально і хімічно забрудненної води.