Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Эндокринологии
Доклад
на тему:
«Молочнокислый ацидоз»
Пенза
2008
План
Введение
1. Классификация молочнокислого ацидоза
2. Лечение
Литература
Введение
Классификация МКА основана на нарушении кислородного обеспечения тканей. МКА типа А четко ассоциируется с клиническими признаками гипоперфузии или гипоксии, а тип В включает все остальные формы МКА, при которых отсутствуют признаки тканевой аноксии.Лечение направлено на идентификацию и коррекцию предшествующего нарушения и на установление нормального кислотно-щелочного равновесия.
1. Классификация молочнокислого ацидоза
МКА классифицируется в соответствии с клиническими проявлениями и наблюдается в двух основных формах. Согласно классификаций Cohen и Wood, МКА типа А имеет место при явной тканевой аноксии (например, при шоке или тяжелой гипоксии). МКА типа В включает все остальные формы, при которых отсутствуют признаки тканевой аноксии (табл. 1). Описан спонтанный, или идиопатический, МКА, однако в настоящее время его существование отвергается. Признание постоянного роста числа заболеваний, при которых МКА может возникать без явной тканевой аноксии, практически исключает эту категорию (т.е. идиопатический МКА). Описана и новая метаболическая патология – D-MKA. Это наблюдается у больных с анатомически или функционально укороченным тонким кишечником. При бактериальной ферментации продуцируется D‑молочная кислота, которая может абсорбироваться и вызвать усиление ацидоза, обусловленного анионным пробелом, а также ступор или кому. Плазменный уровень L‑лактата остается нормальным. Коррекция метаболических нарушений достигается с помощью неомицина или ванкомицина. Описан один случай D-MKA у больного без анатомического или функционального укорочения тонкой кишки.
Молочнокислый ацидоз типа А
Это наиболее часто наблюдаемая в ОНП форма МКА, обычно обусловленная шоком. Как было показано, МКА этого типа может быть вызван геморрагическим, гиповолемическим, кардиогенным или септическим шоком. В основе патогенеза МКА при шоке лежит неадекватная перфузия тканей с последующей аноксией и накоплением лактата и ионов водорода. Клиренс лактата печенью снижается вследствие уменьшения перфузии в области чревной и печеночной артерий и развития гепатоцеллюлярной ишемии. При рН около 7,0 или ниже печень и почки могут стать лактатпродуцирующими органами.
Связь между шоком и МКА настолько тесна, что предварительный диагноз МКА у тяжелого больного в шоковом состоянии может быть поставлен при внезапном появлении гипервентиляции и возрастающего ацидоза, обусловленного анионным пробелом. Лечение направлено на коррекцию причинного фактора шока. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между смертностью и уровнем лактата в артериальной крови у больных с шоком. Другие же считают эту корреляцию недостаточно четкой, а использование концентрации лактата в качестве прогностического критерия исхода заболевания неубедительным. Как правило, чем больше содержание лактата в крови, тем выше смертность.
Гипоксия также может вызвать МКА типа А, но она должна быть острой и тяжелой. Больные с хроническим и стабильным заболеванием легких могут быть защищены от возникновения МКА такими адаптационными механизмами, как полицитемия, уменьшение сродства гемоглобина к кислороду и увеличение тканевой экстракции кислорода.
Значительный МКА у таких больных может не развиться до тех пор, пока РО2 в артериальной крови не достигнет 30 – 35 мм рт. ст. У больных с пониженной способностью к компенсации респираторной недостаточности МКА может возникнуть при значительно более высоком артериальном напряжении кислорода. Развитие МКА ассоциируется с острой асфиксией, отеком легких, астматическим состоянием, выраженным обострением хронического обструктивного заболевания легких и вытеснением кислорода карбоксигемоглобином, сульфгемоглобином или метгемоглобином.
Молочнокислый ацидоз типа В
К типу В относятся все формы МКА, при которых отсутствуют клинические признаки тканевой аноксии. МКА этого типа может развиться внезапно, в течение нескольких часов. Диагноз нередко ставится с большим опозданием ввиду отсутствия определенных предшествующих факторов или из-за недостаточной осведомленности врача о связи ряда заболеваний с МКА типа В. Предрасполагающие факторы и механизмы развития МКА не вполне ясны. По определению, функция сердечно-сосудистой системы не нарушается и артериальное давление не снижается. В качестве возможной причины предполагается субклиническое регионарное нарушение тканевой перфузии. Во многих случаях тяжелого МКА типа В через несколько часов после его возникновения наблюдается циркуляторная недостаточность, что делает это состояние клинически неотличимым от МКА типа А. МКА типа В разделяется на три подтипа (В1, В2 и В3).
Тип В1
К типу В, относят формы МКА, возникающие на фоне других заболеваний, таких как диабет, заболевание печени и почек, инфекция, неоплазия и судорожные состояния. Четких причинно-следственных отношений между диабетом и МКА нет, однако определенная связь между ними отмечается многими авторами. Cohen и Woods отметили, что у 10–15% диабетиков, имеющих кетоацидоз, концентрация лактата в крови составляет не менее 5 мЭкв/л. Поражения печени, которые сопровождаются МКА, включают массивный некроз и цирроз. В таких случаях причиной МКА может быть снижение клиренса лактата печенью вследствие недостаточности печеночной ткани при глюконеогенезе. Острая и хроническая почечная недостаточность часто сопровождается МКА, однако наличие здесь причинно-следственной связи весьма сомнительно. У некоторых больных с тяжелой инфекцией, особенно бактериемией, МКА развивается по неизвестным причинам. Инфекция присутствовала в 27 из 65 случаев МКА типа В, которые были проанализированы Cohen и Woods. Лактат-ацидозом сопровождаются миелопролиферативные заболевания, такие как лейкоз, множественная миелома, генерализованная лимфома и болезнь Ходжкина. Эпилептические припадки по типу «grandmal» могут привести к развитию МКА из-за мышечной гиперактивности и, вероятно, гипоксии. Описан случай МКА при синдроме Рейе. Отмечена тесная связь между стадией комы и уровнем лактата в крови.
Тип В2
В эту подгруппу включены формы МКА, обусловленного воздействием медикаментов, ядохимикатов и токсинов. В прошлом возникновение МКА этого типа было связано преимущественно с применением перорального гипогликемического препарата фенформина; в настоящее время он изъят из продажи в США. Наиболее часто с МКА ассоциируется употребление этанола. При окислении алкоголя содержание NADH в крови увеличивается, что приводит к утилизации метаболического пути пируват – лактат при повторном окислении NADH. В ходе этой реакции уровень лактата в крови умеренно возрастает. В присутствии других причинных факторов МКА употребление алкоголя может способствовать усилению ацидоза. Возникновение МКА ассоциируется также с применением фруктозы, сорбитола, избыточного количества адреналина и других катехоламинов, метанола и, вероятно, салииилатов. Использование многих других препаратов тоже связывают с развитием МКА.
Тип В3
Эта форма МКА встречается редко и обусловлена врожденными «ошибками метаболизма», такими как гликогеноз I типа (дефицит глюкозо‑6‑фосфатазы) и дефицит печеночной фруктозобифосфатазы. Эти врожденные формы МКА включают дефекты глюконеогенеза, комплекса пируват – дегидрогеназа, цикла Кребса и механизмов клеточного дыхания.
2. Лечение
Основная цель лечения МКА – идентификация и коррекция причинного фактора накопления молочной кислоты и противодействие неблагоприятным влияниям ацидоза на организм. Наличие клинически значимого МКА указывает на серьезное предшествующее заболевание. Выживаемость больного зависит, прежде всего, от своевременного выявления причины МКА и ее эффективного устранения.
Специфичность терапии определяется причинным фактором заболевания. Шоковое состояние и гипоксия требуют быстрой коррекции. Обязательным является обеспечение адекватной вентиляции. Важное значение имеет восстановление кровяного давления, сердечного выброса и тканевой перфузии хорошо оксигенированной кровью. Проводится заместительная терапия с использованием внутривенных жидкостей, плазмозаменителей или крови (по показаниям). От применения вазопрессоров, вероятно, следует воздержаться, так как они могут уменьшить тканевую перфузию и усугубить ацидоз. Состояния с низким сердечным выбросом лечат инотропными соединениями наряду с препаратами, уменьшающими постнагрузку. Катехоламины способствуют гликогенолизу и могут увеличить продукцию молочной кислоты. При МКА типа В предшествующее заболевание не всегда бывает легко выявляемым или устранимым. Прием лекарственных препаратов, связанных с МКА, следует прекратить; инфекция требует агрессивной терапии.
Бикарбонат натрия
Основой лечения ацидоза при МКА является внутривенное введение бикарбоната натрия (NaHCO3). Цель данной терапии – нейтрализация неблагоприятных эффектов ацидоза и выигрыш времени для осуществления мероприятий, направленных на коррекцию причинного фактора ацидоза. Если причину МКА удается быстро устранить (как при дыхательной недостаточности или отеке легких), то ощелачиваюшая терапия может и не потребоваться. Нежелательные эффекты ацидоза включают угнетение сократимости миокарда и уменьшение сердечного выброса при рН ниже 7,1. При падении рН ниже 7,0 могут наблюдаться артериолярная дилатация и гипотензия. Кроме того, при рН ниже 7,0 нарушается печеночная утилизация лактата и может начаться его продукция печенью и почками. Это может послужить причиной сердечнососудистого коллапса, нередко возникающего при МКА типа В.