Морфологічна порівняльна характеристика хірургічних способів корекції портальної гіпертензії (стр. 3 из 6)
| Норма | 30 діб | 90 діб | 180 діб | 30 діб | 90 діб | 180 діб | 30 діб | 90 діб | 180 діб | 30 діб | 90 діб | 180 діб |
| ПГ | ПГ + СРА | ПГ + резекція ½ ТК | ПГ + СРА (власн. метод) | |||||||||
Рис. 2. Діаметр синусоїдів печінки собаки (DSP) при різних способах корекції ПГ (мкм).
Згідно з гістологічними змінами при корекції ПГ накладанням СРА за загальноприйнятою та власною методиками необхідно відзначити, що через 30 діб просвіт синусоїдів був меншим, ніж у тварин з ПГ на той же термін спостереження. У деяких часточках, навколо центральної вени, відмічали наявність ділянок некротизованих гепатоцитів з вираженою навколо них гістіолімфоцитарною інфільтрацією. У більшості часточок у центральній та проміжній зоні спостерігали вакуолярну дистрофію гепатоцитів.
Слід відзначити, що при корекції ПГ шляхом резекції ½ ТК просвіт синусоїдів був меншим, ніж у тварин з ПГ та при її корекції СРА на той же термін спостереження. У деяких часточках навколо центральної вени відмічали вакуолярну дистрофію гепатоцитів, з вогнищевим розташуванням ділянок їх некрозу.
Через 90 - 180 діб у тварин після створення моделі ПГ спостерігали подальше розростання сполучної тканини у всіх структурах печінки, з вираженим порушенням її архітектоніки. Продовжувалось збільшення ділянок некрозу гепатоцитів та фіброзу.
При корекції ПГ накладанням СРА за загальноприйнятою та власною методиками через 180 діб діаметр синусоїдів був меншим, ніж при ПГ на той же термін спостереження. Зменшувалась товщина прошарку сполучної тканини у порівнянні з товщиною у тварин попередньої групи та у тварин з ПГ без корекції на цей же термін спостереження. У паренхімі зберігалась вакуолярна дистрофія і некроз гепатоцитів, які були більше виражені у центральній зоні часточок. Крім того, у вогнищах некрозу гепатоцитів при даних способах корекції ПГ спостерігали інфільтрацію макрофагами та проліферацію фібробластів зі значно розширеними лакунами у центральній зоні. У портальних трактах виявляли виражений склероз.
Необхідно також відзначити, що при корекції ПГ шляхом резекції ½ ТК через 180 діб зменшувався діаметр синусоїдів порівняно з тваринами з ПГ та при її корекції іншими способами. У порівнянні з вище зазначеними групами дослідження зменшувалась також частка сполучної тканини. У гепатоцитах центральної зони виявляли глибки глікогену, що вказує на нормалізацію трофіки та значне покращення морфофункціонального стану гепатоцитів. У периферичній зоні визначалась значна проліферація гепатоцитів та збільшення чисельності двоядерних клітин.
Незважаючи на те, що більшість дослідників вважають СРА операцією вибору для корекції наслідків ПГ, у нашій роботі ми підтверджуємо дані, що деструктивні і особливо склеротичні зміни у печінці при портосистемному шунтуванні є більш вираженими, ніж у групі тварин з корекцією ПГ шляхом резекції ½ ТК.
При дослідженні тканини шлунку, при ПГ слід відзначити, що з кожним наступним терміном спостереження відбувається розширення просвіту венозного та артеріального русла, збільшення чисельності кровоносних капілярів у його стінці. Порушення гемодинаміки в судинах мікроциркуляторного русла (МЦР) призводить до агрегації еритроцитів та тромбоцитів, до гіпоксії, атрофії паренхіми, розвитку склерозу строми шлунку.
При корекції ПГ СРА за загальноприйнятою та власною методиками спостерігали лише незначне венозне повнокрів’я у шлунку, що проявлялось у зменшенні діаметру їх вен та чисельності артеріоловенулярних анастомозів. Відсутність агрегації тромбоцитів і еритроцитів у капілярах сприяло покращенню умов гемодинаміки, хоча, спостерігали склероз інтерстицію, атрофію слизової та м’язової оболонки з незначним розширенням просвіту їх лімфатичних судин.
При корекції ПГ за допомогою резекції ½ ТК у тканинах шлунку, відмічали зникнення повнокрів'я судин, значне зменшення діаметру судин МЦР та набряку інтерстицію. Через 180 діб спостереження епітелій слизової оболонки шлунку був майже відновленим, що свідчить про позитивні зміни в шлунку тварин при корекції ПГ за допомогою резекції ½ ТК, ніж при інших способах корекції ПГ.
ПГ призводить до значного повнокрів’я в ТК, розвитку склерозу з наступною атрофією слизової оболонки. При ПГ відбувається перебудова всіх шарів ТК, відмічається розвиток деструктивних змін, пов’язаних з утворенням сполучної тканини. Корекція ПГ СРА загальноприйнятою та власною методиками у ранні терміни призводить до зменшення венозного повнокрів’я у ТК. Однак у більш пізні терміни спостереження склероз інтерстицію, атрофія слизової та м’язової оболонок поступово наростали.
При корекції ПГ за допомогою резекції ½ ТК в тканинах тонкої кишки було встановлено зникнення повнокрів’я судин, значне зменшення діаметру судин МЦР та набряку інтерстицію. У слизовій оболонці визначали регенерацію епітеліоцитів, у м’язовій - гладких міоцитів, у судинах ознаки регенерації ендотеліоцитів. У пізні терміни спостерігалось незначне розростання сполучної тканини, епітелій слизової оболонки тонкої кишки був майже відновленим.
У товстій кишці у ранні терміни спостереження, при ПГ, також розвиваються дисциркуляторні розлади в інтрамуральних судинах, дистрофічні та деструктивні процеси, що призводить до набряку стінок. У пізні терміни спостереження виникала вогнищева облітерація МЦР підслизової основи, склероз підслизової та м'язової оболонок, атрофія слизової оболонки.
Корекція ПГ СРА за загальноприйнятою та власною методиками у товстій кишці уповільнює темпи дистрофічних змін. Проте прогресування склерозу інтерстицію, атрофія слизової та м’язової оболонки продовжуються, особливо у віддалені терміни спостереження.
При корекції ПГ за допомогою резекції ½ ТК значно зменшувались діаметри судин МЦР, набряк інтерстицію, явища повнокрів'я. У наступні терміни спостереження, 90 - 180 діб, відмічали регенерацію епітеліоцитів, міоцитів.
У підшлунковій залозі через 30 днів після моделювання ПГ міжчасточкові та внутрішньочасточкові вени були розширеними, переповненими кров’ю. Вже через 90 днів після створення моделі ПГ спостерігали розростання сполучної тканини, збільшення чисельності фібробластів в міжчасточкових перегородках та навколо ацинусів, формування муфт зі сполучної тканини навколо вивідних протоків та капілярів. Найбільш виражені зміни були відмічені через 180 діб спостереження. Вогнища зруйнованих ацинусів заміщались сполучною тканиною, інфільтрованою гістіоцитами та лімфоцитами.
За нашими даними, у підшлунковій залозі вже через 30 днів після корекції ПГ СРА за загальноприйнятою та власною методиками виявлено зменшення набряку, повнокрів'я вен. Через 90 днів її міжчасточкові перегородки були розширеними. Ацинарні клітини знаходились у стані набряку. В острівцях Соболева - Лангерганса сполучна тканина розросталась навколо синусоїдних капілярів. Розростання сполучної тканини через 180 днів спостерігали в усіх структурах залози, хоча в ацинусах частково нормалізувалась їх будова.
Через 30 днів після корекції ПГ резекцією ½ ТК у підшлунковій залозі спостерігали зменшення чисельності капілярів у міждольковій сполучній тканині, без агрегації тромбоцитів та еритроцитів у їх просвіті. Через 90 - 180 діб у підшлунковій залозі розростання сполучної тканини були значно меншим, ніж при ПГ та при корекції ПГ СРА.
Наслідками ПГ у селезінці були повнокрів'я судин, розширення та потовщення їх стінок, збільшення лімфоїдних фолікулів, деякі із них були вогнищево зруйнованими. Навколо артеріол відзначали периваскулярний склероз. У більш пізні терміни спостереження виявляли атрофію мільпігієвих тілець, а також явища деструкції та фагоцитозу у фолікулах.
При корекції ПГ СРА за загальноприйнятою та власною методиками через 30 днів у периваскулярній зоні фолікулів селезінки відзначали розширення просвіту артерій мальпігієвих тілець, розростання сполучної тканини, значне збільшення у розмірах лімфоїдних фолікулів та розростання білої пульпи. Через 180 діб після корекції ПГ СРА спостерігалось розростання сполучної тканині в капсулі та трабекулах, але вони були тоншими, ніж у групі тварин з ПГ без корекції на той же термін експерименту. Хоча лімфатичні капіляри були також розширеними, проте їх діаметр був значно меншим, ніж у групі у тварин з ПГ без корекції на такий же термін спостереження.
У селезінці після корекції ПГ резекцією ½ ТК, на відміну від груп тварин з ПГ без корекції та корекцією ПГ СРА, діаметр вен, венозний застій були значно меншими. В червоній пульпі синуси були не розширеними. У пізні терміни спостереження продовжувалось розростання сполучної тканини в капсулі та трабекулах, але воно було менш вираженим, ніж у групі тварин з ПГ без корекції.
Особливої уваги при ПГ і її хірургічній корекції заслуговують зміни в нирках. Нами було встановлено, що в умовах ПГ нирки, в першу чергу, страждають від розладів гемодинаміки. Порушення ниркового кровообігу у них відбувалось внаслідок підвищення тиску у системі ниркових вен, який призводить до значного розширення просвіту судин, повнокрів’я, потовщення їх стінок, діапедезу лейкоцитів з венул. Посилення фільтрації призводить до значного розширення простору між зовнішнім та внутрішнім листками капсули ниркових тілець (НТ). Крім того, порушення ниркового кровотоку також призводить до ішемії кіркової та мозкової речовини, дистрофічних змін в епітелії канальців нефрону, появи гістіолімфоцитарної інфільтрації, розвитку фібробластичної реакції, склерозу інтерстицію. Ступінь гломерулярних і тубулярних ушкоджень залежить від терміну спостереження: як показали наші дослідження, вони були найбільш вираженими через 180 діб. У всіх тварин даної групи гістіолімфоцитарна інфільтрація, фіброз і склероз був більш інтенсивним у мозковій, ніж у кірковій речовині. Некротичні та дистрофічні зміни в НТ і канальцях нефронів, навпаки, були більше виражені у кіркових, ніж у навколомозкових нефронах.