При морфологічному дослідженні стінки преатретичного сегмента клубової кишки з боку слизової оболонки відмічається вкорочення ворсинок до 216,2±4,9 мкм та розширення крипт. В деяких ділянках слизової оболонки відсутній епітелій. Висота клітин епітелію знижується, клітини стають кубічними. Ущільнення епітеліальних клітин в даних зразках більш виражене, причому збільшується кількість келихоподібних клітин.
Морфофункціональна характеристика преатретичного сегмента ободової кишки виявляє в слизовому та підслизовому шарах множинні субепітеліальні набряки, що свідчить про часті супутні запальні процеси в слизовій оболонці та підслизовій основі. Епітелій слизової оболонки значно менше десквамований, ніж у преатретичних сегментах тонкої кишки. Крипти вкорочені до 128,7±2,9 мкм, просвіти їх розширені. В слизовій оболонці преатретичного сегмента кишки спостерігається збільшення клітин, що містять гранули ШИК-позитивних речовин. Неоднорідність епітеліоцитів, збільшення синтезу ДНК в ядрах клітин та збільшення кількості РНК в цитоплазмі клітин, особливо в келихоподібних клітинах слизової оболонки за таких умов хоча і свідчить про наявність компенсаторних процесів з боку слизової оболонки кишки, але показує повне їх виснаження та функціональну непридатність даного сегмента кишки.
Стосовно змін в м’язовій оболонці, в преатретичних сегментах кишок спостерігали значну гіпертрофію циркулярного м’язового шару у порівнянні з поздовжнім (товщина 351,4 мкм проти 40,2 мкм в нормі), гіперплазію гладеньких міоцитів, ділянки фіброзу зі значною кількістю елементів фібробластичного ряду сполучної тканини, ділянки поліморфноядерної лейкоцитарної інфільтрації за ходом кровоносних судин та у прошарках сполучної тканини між шарами м’язової оболонки. Разом із значною гіпертрофією спостерігається розшарування м’язової оболонки, її набряк. Часто виявляються ділянки роз’єднання м’язових шарів на окремі м’язові клітини внаслідок значного набряку. Таким чином, гістологічні та гістохімічні зміни в стінці преатретичного сегмента кишки свідчать про його високе функціональне навантаження та декомпенсаторні зміни. До декомпенсаторних проявів, поряд зі змінами в слизовій оболонці, слід віднести також і значну гіпертрофію м’язових елементів, що охоплює як м’язову пластинку слизової оболонки, так і м’язову оболонку кишки, а також функціональне перевантаження кровоносних судин.
В преатретичних сегментах тонкої кишки спостерігаються значні зміни з боку нервових клітин та їх відростків. Як компенсаторна реакція на гіпертрофію м’язової оболонки кишки розвиваються явища гіперфункції нейроцитів, що часто носить ознаки декомпенсації. На цьому фоні виявляється зниження активності АТФ-ази та кислої фосфатази в нейроцитах стінки кишки, як наслідок декомпенсованої гіпертрофії, що призводить до нестачі енергетичних субстратів. Морфологічними субстратами, що характеризують стан гіперфункції нервових елементів, є збільшення та зміна форми нейроцитів, потовщення їх відростків та їх варикозитет, значні потовщення на кінцях дендритів, нерівномірне сприйняття солей срібла тілом нейроцита та його відростками.
В преатретичних сегментах клубової кишки число нервових волокон, що мають ознаки подразнення, дещо менше. Це, можливо, пояснюється реституцією раніше змінених нервових волокон, яка, зокрема, проявляється їх дегідратацією. Нервові волокна, що не зазнали розпаду, лише зрідка мають залишкові явища дисхромії та місцевого набряку.
Морфометричне дослідження нервових елементів преатретичного сегмента кишки показує збільшення як мінімального та максимального, так і середнього розміру нейронів (мінімальний розмір – 44,35±6,78 мкм проти 42,34±5,56 мкм в нормі, максимальний розмір – 76,32±16,67 мкм проти 60,36±11,24 мкм в нормі). Для стану реактивного подразнення в умовах декомпенсованої гіперфункції це природньо. На це вказує і збільшені розміри та площа гангліїв, хоча і не такою значною мірою (розмір ганглія 857,34±78,29 мкм проти 755,67±98,36 в нормі, площа ганглія 15318,92±688,22 мкм2 проти 12342,23±559,63 мкм2 в нормі). Відповідно, зростає і відсоток дегенеративних форм нейронів (30,2% проти 10,1% в нормі). Але ці зміни є вторинними, зумовленими гіпертрофією преатретичного сегмента та реакцією нейронів на гіперфункцію кишки. За даних умов ця гіперфункція є декомпенсованою, на що вказує і відсоток дегенеративних форм нейронів. За умов гіперфункції збільшуються також розміри та площа гангліїв.
В сегментах тонкої кишки, що зазнала атрезії, були виявлені суттєві зміни в гемомікроциркуляторному руслі, що забезпечують живлення стінки кишки, та, особливо, в її інтрамуральних нервових сплетеннях. Діаметри більшості інтрамуральних артеріол звужені до 20 мкм, а деяких до 16 мкм. Контури їх звивисті. Капілярні петлі гангліїв, в основному, правильної форми, але деякі з них мають незначну звивистість контурів. У звивистих клубочках гангліїв посткапіляри та венули розширені (діаметр останніх сягає 23-25 мкм, капілярні петлі дещо деформовані). Судинний рисунок на фоні нервових вузлів підсилений. При цьому ємність кровоносних судин на одиницю площі нервових сплетень складала 6120000 мкм3 (при р<0,001) та в розрахунку на одиницю гангліонарної клітини (7320 мкм3 при р<0,001). Капіляри, що йдуть вздовж нервових волокон та гангліїв, розширені, звивисті. Артеріоли стають ширше 30 мкм, деякі гілочки нерівномірно звивисті. Венули розширені до 30-60 мкм, деякі з них звивисті, що особливо характерно для анастомозуючих, причому, чим ближче до нервових вузлів, тим це більш помітно. Кількість артеріоловенулярних анастомозів зростає. Різко розширюються та стають звивистими співустя між окремими венозними гілочками.
У судинному сплетенні гангліїв венозні, капілярні та венулярні стовбури розширені та звивисті, часто з колбоподібним здуттям стінок. Ємність кровоносних судин гангліїв збільшується майже в 2 рази – 7012000 мкм3 при р<0,001 на одиницю площі ганглія та 8440 мкм3 при р<0,001 в розрахунку на одну гангліонарну клітину.
Таким чином, компенсаторні механізми, що розвиваються в стінці преатретичного сегмента кишки, стосуються відносного збільшення ємності кровоносного русла нервових вузлів стінки кишки взагалі за рахунок розширення судин, головними чином, венозної ланки та капілярів. Циркуляторна гіпоксія зумовлює кисневе голодування тканин та венозний застій, а утруднення венозного відтоку, в свою чергу, викликає розширення капілярів. В даному випадку внаслідок компенсаторної гіпертрофії спостерігаються різні зміни нервового апарату, які, в свою чергу, здійснюють вплив на гемодинаміку в стінці кишки.
Постатретичні сегменти тонкої кишки характеризується множинними дистрофічними змінами в усіх оболонках стінки кишки. В слизовій оболонці спостерігається виражена деструкція ворсинок та десквамація епітелію їх верхівок. У власній пластинці слизової оболонки часто спостерігається поліморфноядерна лейкоцитарна інфільтрація, більш виражена в області ворсинок. Крипти слизової оболонки мають нерівномірний вузький простір.
Постатретичні сегменти клубової кишки характеризуються такими патологічними змінами: слизова оболонка з підслизовою основою в стані набряку, в деяких ділянках відшарована. Наявні множинні ділянки десквамації епітелію. М’язова оболонка потоншена, спостерігається зменшення розмірів міоцитів при збільшенні їх кількості, що є ознакою патологічної гіперплазії м’язової оболонки. Досліджувані патологічні прояви у постатретичному сегменті свідчать про функціональну ненавантаженість його, адже гіперплазія міоцитів не супроводжується збільшенням їх розмірів, наявний лише поділ.
Постатретичні сегменти ободової кишки характеризуються менш вираженими змінами анатомічної будови. Вони менше зазнають функціональної навантаженості. Ворсинки слизової оболонки в деяких ділянках збережені, вони короткі, ущільнені, реактивні зміни слизової оболонки виражені менше та носять більш різноманітний характер.
У стінках кровоносних судин постатретичного сегмента відмічається зниження активності АТФ-ази, кислої та лужної фосфатаз, що може бути пов’язане з дистрофічними змінами постатретичного сегмента внаслідок функціональної ненавантаженості. Хоча фосфатазна активність в стінках кровоносних судин нерівномірна, в основному, вона знижена, як відносно групи порівняння, так і, звичайно, в порівнянні з такими змінами в преатретичних сегментах. Таким чином, в морфофункціональному дослідженні добре виявляють ознаки функціональної ненавантаженості постатретичних сегментів. І хоча дистрофічні прояви в даному випадку менш виражені, ніж в преатретичних сегментах, викликає сумнів функціональна придатність даних сегментів.
У постатретичних сегментах при обробці зрізів методом імпрегнації нітратом срібла за Більшовським-Грос спостерігаються нейроцити з вираженою деформацією тіла та утворенням множинних відростків. Комплекс морфологічних змін в нейроцитах інтрамурального нервового сплетення постатретичного сегмента тонкої кишки, описаний в даному дослідженні, є не тільки ознакою функціональної ненавантаженості нервових елементів даної ділянки кишки, але й проявом дегенеративних змін нейроцитів в умовах їх функціональної ненавантаженості. Особливо ці зміни виражені в постатретичних сегментах дванадцятипалої кишки. Крім того, спостерігаються ознаки хронічного подразнення нейроцитів. Можлива причина хронічного подразнення – деструктивні зміни в нефункціонуючих належним чином тканинах. Ознаками хронічного подразнення в даному випадку є: гідропія та вакуолізація цитоплазми, різні ступені тигролізу, а також двоядерцевість нейроцитів.