Морфофункціональна характеристика кишки при атрезіях у новонароджених (стр. 4 из 6)

Велика кількість нейроцитів мають ознаки дегенерації. Ядра в цих клітинах можуть бути розташовані по периферії. Відростки деяких нервових клітин, особливо великого розміру, часто потовщені. В інтрацелюлярному просторі нервових сплетень виявляються звивисті нервові волокна у стані дегенерації. В постатретичних сегментах ободової кишки спостерігаються менш виражені дегенеративні зміни. Вміст РНК в нейроцитах зменшений у порівнянні з нормою. Вивчення РНК в нейроцитах інтрамурального нервового сплетення постатретичного сегмента ободової кишки вказує, що деяка частина нейроцитів знаходиться на межі функціонального виснаження, проте деякі нейроцити виходять від цієї крайньої межі функціонального виснаження. Це свідчить про значні компенсаторні можливості інтрамуральних нервових клітин, а також про вторинність змін нервових елементів в даних сегментах кишки. Проте в деяких нейроцитах все ж таки спостерігаються реактивні зміни.

Постатретичні сегменти дванадцятипалої кишки характеризуються такими патологічними змінами гемомікроциркуляторного русла: артеріальні та венозні стовбури першого та другого порядків за діаметром не відрізняються від таких у нормі, хід їх в основному прямолінійний. Судинна мережа гангліїв дещо збіднена. По напрямку до середини сегмента ці зміни згладжуються. Ємність кровоносних судин вузлів складає 4550000 мкм³ при р<0,001, а в розрахунку на одну клітину 5800 мкм³ при р<0,001. На препаратах, імпрегнованих за Більшовським-Грос, багато нейроцитів гіперімпрегновані, їх ядра погано контуруються. Не у всіх клітин чітко виявляються відростки. Зустрічаються молоді форми клітин, зменшені в розмірах, округлої форми, з маленьким ядром без відростків. Збільшується кількість клітин-сателітів. В постатретичних сегментах порожньої кишки спостерігалися ознаки функціональної ненавантаженості гемо-мікроциркуляторного русла. Перигангліонарна судинна мережа складається з капілярів, діаметр яких коливається від 6 до 10 мкм. Вони мають невелику звивистість та утворюють навколо клітин дуги, петлі або кільця.

В стінці постатретичного сегмента ободової кишки відбуваються незначні зміни у порівнянні з нормою. Помітна гіпотрофія гладеньких міоцитів з потоншенням залозистого апарату. Частина капілярів, як і в нормі, лежить у межах 5-10 мкм від нейроцита. Судинна мережа гангліїв складається з капілярів, діаметр яких коливається від 6 до 10 мкм. Зрідка ганглії оточені розширеними та сильно звивистими капілярами. Більшість капілярів, як і в нормі, розташовується на відстані 5-10 мкм від нейроцита. Ємність кровоносних судин, як правило, нижче норми, але зустрічаються нервові вузли з підвищеною васкуляризацією. Нейроцити тут мають виражені ознаки деструкції. Показники сумарного діаметра судин ганглія загалом наближаються до норми або понижені. Всі ці зміни в нервовому апараті та гемомікроциркуляторному руслі постатретичного сегмента свідчать про дистрофічні структурні зміни навіть у цій функціонально ненавантаженій ділянці.

Дослідження ділянок кишкових анастомозів у випадках їх неспроможності при хірургічному лікуванні кишкових атрезій показує важливе практичне значення морфологічного дослідження атрезій кишечника. Виявлені дані свідчать про функціональну неповноцінність кишки на рівні накладання анастомозу. Тому було застосовано метод оцінки функціональної придатності кишки до накладання анастомозу залежно від патогенетичних типів атрезій кишки. Основою запропонованої методики стали критерії класифікації атрезій кишки, розроблені за патогенетичним принципом на основі проведеного морфофункціонального дослідження. За даними критеріями можна виявити такі основні патогенетичні типи атрезій кишки, взаємозв’язані з формами загальноприйнятої класифікації за макроморфологічними ознаками:

1. Патогенетичний тип атрезій кишки з первинними порушеннями розвитку кишкового епітелію. Цей тип відповідає мембранозній формі атрезії, яка найчастіше вражає дванадцятипалу кишку.

2. Патогенетичний тип атрезій кишки з первинними порушеннями розвитку судин брижі. Цей тип відповідає двом формам атрезії: атрезії з фіброзними тяжами та повній формі атрезії, які вражають як тонку, так і товсту, зокрема ободову, кишку.

3. Патогенетичний тип атрезій кишки з первинними порушеннями повороту кишкової трубки. Цей тип відповідає множинним формам атрезії зокрема, синдромові “пагоди”, що вражає практично весь кишечник.

Виходячи з даних дослідження, розроблено критерії нової класифікації атрезій кишки за патогенетичним принципом. Відповідно до класифікації рекомендована диференційована лікарська тактика при різних типах атрезій (рис. 1).

1. Патогенетичний тип з первинними порушеннями розвитку епітелію. Так як цей тип відповідає мембранозній формі атрезії, що найчастіше вражає дванадцятипалу кишку, зважаючи на досвід хірургічного лікування цієї форми атрезії та необхідність економної резекції дванадцятипалої кишки, рекомендується:

а) при локалізації ураження в дванадцятипалій кишці необхідна економна резекція, зважаючи на розмір та анатомічне положення цього органу. Тому резекції підлягають лише пре- та постатретичний сегменти з ділянкою атрезії;

б) при локалізації першого патогенетичного типу (що відповідає мембранозній формі атрезії) в порожній, клубовій або ж ободовій кишках рекомендовано тактику, як при наступному патогенетичному типі.

2. Патогенетичний тип з первинними порушеннями розвитку кровоносних судин брижі відповідає атрезії з фіброзними тяжами та повній формі атрезії із судинною ланкою в патогенезі. Для цих форм застосоване вивчення морфофункціонального стану кишки на різних рівнях візуально незміненої ділянки (межі пре- та постатретичного сегментів). Виявлено, що лише на рівні найближчої до анастомозу порожньокишкової або клубовокишкової артерії стінка кишки має нормальну гістологічну будову у всіх зразках. Тому рівень резекції з приводу атрезій кишки у новонароджених має відповідати рівню найближчих до преатретичного та постатретичного сегментів порожньокишкових або клубовокишкових артерій. Якщо атрезія даного типу вражає дванадцятипалу кишку, рекомендується діяти так, як при мембранозній формі атрезії органа, тобто економну резекцію пре- та постатретичного сегментів, беручи до уваги розмір та анатомічне положення дванадцятипалої кишки.

3. При патогенетичному типові атрезій кишки з первинними порушеннями розвитку повороту кишкової трубки, що відповідає множинним ділянкам атрезії і зустрічається у вигляді, в основному, синдрому “пагоди”, лікарська тактика має бути індивідуальною. З одного боку, необхідно видалити всі патологічно змінені ділянки кишки; з іншого, значний обсяг резекції може призвести до так званого синдрому “короткої кишки”, що супроводжується значними функціональними порушеннями (“кишкова недостатність”). Тому рекомендовано діяти відповідно до обсягу та ступеня ураження кишки. Можливою операцією вибору в перспективі має стати трансплантація кишки.

Так Ні

Резекція пре- та постатретичного сегментів, а також ділянок кишки вище преатретичного та нижче постатретичного сегментів кишки до рівня найближчої прямої судини першого порядку

Рис. 1. Орієнтовний алгоритм дій лікаря при кишкових атрезіях.

Таким чином, дане дослідження відрізняється від відомих тим, що характеризує зміни анатомічної будови та функціонального стану кишки на основі їх комплексної оцінки. Найсуттєвішими результатами дослідження є розроблені критерії класифікації атрезій кишки за патогенетичним принципом. Пріоритет даного дослідження полягає в тому, що воно має важливі для клінічної практики результати – розроблений метод оцінки придатності кишки до анастомозування при лікуванні кишкових атрезій.

ВИСНОВКИ

1. У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення конкретної наукової задачі, що виявляється в характеристиці будови та функціонального стану кишки при атрезіях у новонароджених на основі комплексної оцінки змін будови кишки з використанням макро- та мікроскопічних, гістохімічних, морфометричних та статистичних методів дослідження, а також розроблено критерії класифікації кишкових атрезій за патогенетичним принципом.

2. Зміни анатомічної будови кишки при атрезіях локалізуються не тільки в ділянці атрезії, але й охоплюють суміжні сегменти кишки – преатретичний (проксимальний) та постатретичний (дистальний). Ступінь змін будови кишки залежить також від відділу кишечника, де локалізована атрезія.

3. Дистрофічні зміни будови найбільше виражені в ділянці атрезії та преатретичному сегменті кишки, менше виражені в постатретичному сегменті.

4. Для кишкових атрезій властивий краніокаудальний градієнт ступеня анатомічних змін, тобто чим вищий рівень ураження кишечника, тим істотніші зміни анатомічної будови кишки.

5. В ділянці атрезії спостерігаються такі дистрофічні зміни: множинні вогнища фіброзу та некрозу, розшарування оболонок кишки, десквамація епітелію слизової оболонки, розширення судин підслизової основи з множинними екстравазатами, вторинні явища запального характеру, зниження функціональної активності нейроцитів міжм’язового сплетення, фрагментація та дисхромія нервових волокон, значне порушення нейровазальних взаємовідношень, явища вторинного ангіогенезу, що свідчить про поєднання первинних порушень ангіогенезу та вторинних дистрофічних змін всіх елементів кишкової стінки.