14. PetrenkoV., StechenkoL. Theendocrineandcontractilefunctionsofcardiomyocitesinratswithhypothyroidism//Abstractbookof 13-thannualinternationalAin-ShamsMedicalstudents’ Congress “Recentadvancesinmedicine”, Cairo, Egypt, 12-15 February 2005. - P.82.(Автором проведене моделювання гіпотиреозу, забір матеріалу, аналіз та узагальнення отриманих результатів, зроблені висновки).
15. PetrenkoV., IshenkoI. L-thyroxintreatmenteffectonultrastructureofatrialtissueinratswithlongtermhypothyroidism// Abstractbookof 16-thEuropeanstudents’ conferencepromisingmedicalscientistswillingtolookbeyond, Berlin, Germany, 19-23 October 2005. - P.80.(Автором проведене моделювання гіпотиреозу, аналіз та узагальнення результатів, зроблені висновки).
16. PetrenkoV., KuzianV., IshenkoI., StechenkoL., KuftirevaT. Thyroxin-dependentandthyroxinindependentultrastructuralchangesinhypothyroidrats’ atrialcardiomyocites//Abstractbookof 14-thannualinternationalAin-ShamsMedicalstudents’ Congress “Recentadvancesinmedicine”, Cairo, Egypt, 12-15 February 2006. - P.84.(Автором проведене моделювання гіпотиреозу, отримання первинної документації, аналіз та узагальнення отриманих результатів, зроблені висновки).
17. PetrenkoV. Hypothyroidrats’ myocardiumunderfetalthyroidglandtransplantation // AbstractbookofVIInternationalcongressofmedicalsciences, Sofia, Bulgaria, 10-13 May 2007. - P.88.
18. Петренко В. А., Куфтирева Т. П., Брюзгіна Т. С., Жданова О. О., Панішина Н. Г. Вивчення змін ліпідного метаболізму при експериментальному гіпотиреозі: Збірник матеріалів конференції «Здобутки клінічної і експериментальної медицини», Тернопіль, 8 червня 2007р. – С.146-147.(Автором проведене моделювання гіпотиреозу, аналіз та узагальнення отриманих результатів, зроблені висновки).
19. Антоненко Л. І., Аршинникова Л. Л., Стеченко Л. О., Петренко В. А., Кузян В. Р., Жданова О. О. Проникність еритроцитарних мембран в динаміці експериментального гіпотиреозу: Збірник матеріалів конференції «Здобутки клінічної і експериментальної медицини», Тернопіль, 8 червня 2007р. – С.8-10.(Автором проведене моделювання гіпотиреозу, забір матеріалу, отримання первинної документації, аналіз та узагальнення отриманих результатів, зроблені висновки).
АНОТАЦІЯ
Петренко В. А. Морфофункціональні закономірності змін в міокарді щурів при експериментальному гіпотиреозі та його корекції. – Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14. 03. 09 – гістологія, цитологія, ембріологія. – Національний медичний університет імені О. О. Богомольця МОЗ України, Київ, 2008.
Дисертація присвячена вивченню особливостей морфофункціональних змін міокарду в динаміці післяопераційного гіпотиреозу та після його корекції L-тироксином, його комбінацією з кальцитоніном, а також хірургічно – шляхом трансплантації фетальних щитоподібних залоз.
Дослідження проводились на базі кафедри гістології та ембріології і Інституту проблем патології Національного медичного університету імені О. О. Богомольця. Розроблені способи моделювання гіпотиреозу та трансплантації фетальних щитоподібних залоз на щурах. Застосований комплекс біохімічних, фізіологічних та морфологічних досліджень.
Встановлена стадійність перебігу гіпотиреоїдної міокардіопатії, наслідком якої є розвиток хронічної серцевої недостатності (через 100 діб експерименту). Лікування L-тироксином тиреоїдектомованих щурів не попереджує формування описаних структурних та функціональних змін, але відстрочує їх появу у часі. Використання комбінованого з кальцитоніном лікування дозволяє попередити маніфестні ураження міокарда, що може слугувати теоретичним підґрунтям для розроблення схем лікування післяопераційного гіпотиреозу. Максимальна збереженість кардіоміоцитів спостерігається при трансплантації фетальних щитоподібних залоз, що ставить питання про доцільність подальших пошуків, враховуючи і виявлені негативні аспекти цього виду лікування.
Ключові слова: післяопераційний гіпотиреоз, кальцитонін, фетальні щитоподібні залози, міокард, праве передсердя, лівий шлуночок, кардіоміоцити.
АННОТАЦИЯ
Петренко В. А. Морфофункциональные закономерности изменений в миокарде крыс при экспериментальном гипотиреозе и его коррекции. – Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14. 03. 09 – гистология, цитология, эмбриология. – Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца МЗ Украины, Киев, 2008.
Диссертация посвящена изучению особенностей морфофункциональных изменений миокарда в динамике экспериментального гипотиреоза, а также после его коррекции L-тироксином, в комбинации его с кальцитонином и хирургическим способом – трансплантацией фетальных щитовидных желез.
Исследования проведены на базе кафедры гистологии с эмбриологией и Института проблем патологии Национального медицинского университета имени А. А. Богомольца. Разработаны способы моделирования гипотиреоза и трансплантации фетальных щитовидных желез на крысах. Использован комплекс биохимических (измерение концентраций свободного тироксина, общего и ионизированного кальция в крови, жирнокислотного спектра липидовв миокарде, определение состояния системы перекисного окисления липидов в миокарде), физиологических (электрокардиография, определение осмотической резистентности эритроцитов в миокарде) и морфологических (световая и электронная микроскопия) методов исследования.
Установлена последовательность стадий формирования гипотиреоидной миокардиопатии: на ранних этапах (14, 35 суток после операции) в миокарде правого предсердия и левого желудочка развиваются реактивные изменения, после чего (через 50 суток) включаются компенсаторно-приспособительные процессы, завершающиеся декомпенсацией и формированием хронической сердечной недостаточности через 100 суток. Лечение L-тироксином не предупреждает развитие структурных и функциональных изменений в миокарде, но способно замедлить их становление во времени. Комбинированное с кальцитонином лечение, а также трансплантация фетальных щитовидных желез позволяет предотвратить формирование гипотиреоидной миокардиопатии.
В динамике гипотиреоза первыми поражаются процессы секреции предсердного натрийуретического пептида (ПНУП), в то время, как синтез гормона повреждается вторично в стадии декомпенсации миокарда. Изолированное лечение L-тироксином способствует активации синтеза ПНУП, но не активизирует его секрецию. Комбинирование с кальцитонином лечение, а также трансплантация фетальных щитовидных желез тиреоидэктомированным крысам способствует уравновешиванию процессов синтеза, депонирования, созревания и секреции гормона.
Вместе с тем, полученные данные призывают осторожно относиться к возможностям трансплантации фетальных щитовидних желез.
Данные диссертации могут быть использованы для оптимизации способов лечения и профилактики миокардиопатии в результате послеоперационного гипотиреоза.
Ключевые слова: послеоперационный гипотиреоз, кальцитонин, фетальные щитовидные железы, миокард, правое предсердие, левый желудочек, кардиомиоциты.
SUMMARY
Petrenko V. A. Morphological and functional regularity of rats’ myocardium changes during hypothyroidism and under its correction. – Manuscript.
Dissertation for a candidate scientific degree of medical sciences in speciality 14. 03. 09 – histology, cytology, embryology. – National O. O. Bogomolets medical university, Kyiv, 2008.
The dissertation is devoted to research of the basic morphological and functional regularity of right atria and left ventricle myocardium in hypothyroidism dynamic and under its therapeutic and surgery correction in experiment on 212 white rats. Myocardium was investigated under biochemical (thyroxin, general and free calcium plasma level measuring, myocardium peroxidation activity and lipids fat acids spectrum establishment), physiological (electrocardiography and erythrocytes osmotic resistance investigation) and morphological (optical and electron microscopy) methods on 14, 35, 50 and100 days after thyroidectomy.
It had been demonstrated heart failure forming stages in myocardium during postoperative hypothyroidism. Firstly (14 and 35 days of experiment) established reactive changes, touching contractive, syntheticapparatus, mitochondriaandmembranestructuresincardiomyocytes, then – adoptive processes and final – the secondary alterative changes, leading to heart failure features arise. Right atria myocardium was more changeable in thyroid hormones’ deficiency than left ventricle.
Isolate L-thyroxin treatment doesn’t prevent rough ultrastructural changes in myocardium but these changes appear later in time. Alterative and reparative processes were in balance on the later terms of experiment during combinative with calcitonin treatment. All myocardium structures were saved after fetal thyroid gland transplantation. L-thyroxin isolates treatment increase the atrial natriuretic peptide synthesis but doesn’t activate its secretion. Atrial natriuretic peptide synthesis, deposition and secretion processes were in balance under combinative and surgical treatment. Undifferentiated cells appearance was established in myocardium connective tissue after fetal thyroid gland transplantation. Their cell athypism features may cause tumor development in course of time.
Key words: postoperative hypothyroidism, calcitonin, fetal thyroid gland, myocardium, right atria, left ventricle, cardiomyocites.