Морфофункціональні особливості легень при високій гострій кишковій непрохідності та її корекції в експерименті (стр. 4 из 6)
Набряк поширюється і на альвеолоцити ІІ типу. Гіпергідратація даних клітин призводить до зниження їх функціональної активності, порушення синтезу і секреції сурфактанту легень. Це, в свою чергу, призводить до дефіциту сурфактанту легень на альвеолярній поверхні. Про значне зниження поверхнево-активних властивостей сурфактанту легень свідчить різке підвищення мінімального і максимального поверхневого натягу (Р<0,001) при одночасному зменшенні індексі стабільності (Р<0,001). Виражене пригнічення поверхневої активності сурфактанту легень ймовірно пов’язано як з порушеннями внутрішньоклітинного метаболізму сурфактанту або відбувається інактивація позаклітинного сурфактанту, або одне і друге разом. Виражене пригнічення поверхневої активності сурфактанту легень пов’язане також із деструкцією позаклітинного компоненту сурфактанту. Можливо, велике значення має інактивація альвеолярного сурфактанту білковими компонентами плазми крові, які потрапляють у просвіт альвеоли у зв’язку з підвищеною проникністю структурних компонентів аерогематичного бар’єру. Дефіцит поверхнево активної речовини на альвеолярній поверхні супроводжується розвитком дис- та ателектазів. Висока капілярна і клітинна проникність супроводжується наростанням ексудації і набряком основної речовини сполучної тканини стінки альвеоли, тобто розвитком інтерстиційного і в подальшому внутрішньоальвеолярного набряку.
Зміни у мікросередовищі альвеол негативно впливають на функціональну активність альвеолярних макрофагів. Як показали результати наших досліджень, серед макрофагальних елементів зустрічаються альвеолярні макрофаги із невеликою кількістю лізосом, але з великим числом фагосомних вакуолей, що вказує на функціональну неповноцінність фагоцитів.
При недостатності сурфактанту не всі ділянки легені розправляються. Формуються первинні ателектази. Унаслідок неповноцінної вентиляції розвиваються гіпоксія і ацидоз. Виникають рефлекторний спазм легеневих артеріол, набряк стінок альвеол, порушується проникність альвеолокапілярної мембрани. Останнє може привести до виходу плазми з легеневих капілярів з подальшим випаданням на поверхні дихальних бронхіол, альвеолярних проток і альвеол гіаліноподібних речовин і утворенням так званих гіалінових мембран. Гіалінові мембрани сприяють ще більшому зниженню синтезу сурфактанту і розвитку ателектазів легенів. При цьому посилюється гіпоксія, відбувається дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, з'являються набряки, крововиливи, кровоточивість. Все це приводить до ще більшого порушення синтезу сурфактанту, виникає так зване порочне коло (Martin T., 2000).
В нашому дослідженні при хірургічному лікуванні високої обтураційної ГКН іноді в стінках окремих дихальних бронхіол та альвеолах спостерігаються тонкі гомогенні смужки рожевого кольору, що є проявом синдрому гіалінових мембран. В просвітах альвеол виявляється серозно-фібринозний ексудат, вогнищево визначаються гіалінові мембрани. На цьому фоні спостерігаються крововиливи та ателектази. Виникають також порушення кровообігу, які проявляються передусім підвищеною проникністю стінок кровоносних судин. У результаті цього розвивається помірний набряк, який інколи поєднується з утворенням гіалінових мембран. За даними різних авторів (Луговской Э.В., 2003) у просвітах респіраторних відділів фібриноген перетворюється у фібрин, який створює структурну основу для формування гіалінових мембран. В умовах зниженої фібринолітичної спроможності легеневої тканини відбувається не лізис фібрину, а ущільнення його і білків плазми з утворенням гіалінових кілець, які тісно прилягають до стінок альвеол і альвеолярних ходів.
Лейкоцити, еритроцити та тромбоцити ексудату мають свій тромбопластин або тромбопластиноподібні речовини, які також трансформуються в протромбіназу. Під дією останньої в ексудаті швидко виникає тромбін, який конвертує фібриноген у фібрин-мономер. За участю іонів Са2+ переходить у фібрин-полімер. Останній під впливом плазмового фактора ХІІІ та тканинної фібринази перетворюється у фібрин (Луговской Э.В. и соавт., 2002). Патоморфологічні зміни неспецифічні, крім при високій обтураційній ГКН вони можуть спостерігатись при розвитку РДСД, радіаційних пошкодженнях, дії пестицидів та інших патологічних станах (Біктіміров В.В., Вернигородський С.В., 1998).
При хірургічному лікуванні високої обтураційної ГКН в умовах ентеродетоксикації сорбентом Силлард П на відміну від тварин другої серії відмічалось зменшення ділянок легеневої тканини з ознаками деформації та руйнування міжальвеолярних перегородок. Значно зменшились прояви інтерстиціального та внутрішньоальвеолярного набряку, а також зменшилась частота виявлення ділянок легеневої тканини з дис- і ателектазами у вигляді "зливних полів" та потовщеними міжальвеолярними перегородками. При цьому значно збільшилась частота виявлення ділянок легеневої тканини з витонченими міжальвеолярними перегородками без ознак їх пошкодження.
Оскільки четверта та п’ята доба після створення моделі високої обтураційної ГКН є критичними, такими, що визначають прогноз захворювання, нами детально проаналізовано для порівняння кожен морфометричний показник на цей строк у тварин трьох серій. При порівнянні показників ВОПД та ВОНД відмічено, що найбільше пошкоджених ділянок і найменше непошкоджених мали тварини першої та другої серій досліду на п’яту добу після створення моделі високої обтураційної ГКН. Найкращі показники ВОПД та ВОНД (рис. 1) були у тварин третьої серії досліду на п’яту добу (друга доба після хірургічного лікування з застосуванням ентеродетоксикації сорбентом Силлардом П).
Вже на другу добу після хірургічного лікування високої обтураційної ГКН з застосуванням ентеродетоксикації у тварин третьої серії дослідів відмічено достовірне збільшення ВОНД в 1,14 рази в порівнянні з першою добою лікування. На 30 добу після хірургічного лікування ВОНД збільшувався (P<0,001) в порівняні з першою добою в 1,70 рази, в порівняні з другою добою лікування в 1,49. Через 185 діб після хірургічного лікування високої обтураційної ГКН з застосуванням ентеродетоксикації у тварин третьої серії дослідів продовжувалось збільшення ВОНД в 1,13 рази в порівнянні з 30 добою та в 1,92 рази в порівняні з першою добою лікування. Через 365 діб лікування ВОНД збільшувався як в порівнювані першою добою в 1,97 рази. В порівнянні з 185 добою лікування збільшення ВОНД відмічено незначно (в 1,03 рази). При порівнянні з показниками другої контрольної групи різниця між показники ВОНД були нижчими в 1,15 рази. Це означає, що навіть через рік структура легень повністю не відновлюється. Як залишковий факт ураження легень через 365 діб після створення моделі високої обтураційної ГКН спостерігались локальні ділянки пневмосклерозу, які чергувались з ділянками легеневої тканини, в яких альвеоли мали збільшені розміри та витончені міжальвеолярні перегородки.
Рис. 1. Порівняння показників відносного об'єму непошкоджених ділянок легень на четверту та п’яту добу після створення моделі високої обтураційної ГКН у тварин трьох серій досліду.
При електронномікроскопічному дослідженні явища гіпергідратації у компонентах респіраторного відділу легень продовжують зберігатися, але меншою мірою виражені, ніж після хірургічного лікування без застосування сорбента. Рідше зустрічається альтерація альвеолоцитів І типу. Значно менша вираженість змін у вигляді внутрішньоклітинного набряку з порушенням ультраструктури відмічається в альвеолоцитах ІІ типу. Поряд з дистрофічно зміненими зустрічаються альвеолоцити ІІ типу з ознаками підвищеної функціональної активності. Інколи в таких активнофункціонуючих клітинах спостерігається секреція осміофільного матеріалу в просвіт альвеоли. Ймовірно вказані зміни направлені на підтримання знижених поверхнево-активних властивостей сурфактанту легень. Дане припущення підтверджують показники поверхневої активності сурфактанту легень, які мають тенденцію до збільшення, на що вказує зменшення мінімального та максимального поверхневого натягу (P < 0,001).
Повне відновлення поверхневої активності екстрактів легеневої тканини тварин третьої серії досліду спостерігалось на 180 добу післяопераційного періоду. ІС Клементса продовжував збільшуватись і варіював від 0,88 до 0,98 ум.од. Він достовірно не відрізнявся в порівнянні з показниками в контрольних тварин, був у 1,32 рази вищим, ніж у тварин до відновлення прохідності (3 доба високої обтураційної ГКН).
Альвеолярні макрофаги на даному етапі експерименту характеризуються морфо-функціональною неоднорідністю.Поряд з дистрофічно зміненими спостерігаються макрофагальні елементи з ознаками секреторної активності та фагоцитозу.
Можливості "зворотного розвитку" при пошкодженні легень зв’язані з інтенсивною проліферацією клітин з високим ступенем диференціації і функціональної спеціалізації в альвеолах - альвеолоцитів II типу. Встановлено, що при пошкодженні легені сприятливі до інтенсивного компенсаторного росту як на клітинному, так і субклітинному рівні. Механізми репаративної регенерації еволюційно основані на механізмах фізіологічної регенерації. Легені відносять до органів з повільною фізіологічною регенерацією, однак, клінічні спостереження та дані експериментальних досліджень вказують на те, що легеням притаманна висока компенсаторна спроможність (Серов В.В., Пауков В.С., 1995).