У гіпертензивних щурів лінії SHR зростає площа поперечного зрізу ацинуса підшлункової залози на 5% та площа, зайнята ацинозними клітинами на 5,5%. Це свідчить про збільшення об`єму органу за рахунок незначного набряку, що підтверджується і збільшенням на 21,8% площі просвіту ацинуса та помірним розширенням стромальних елементів.
У гіпертензивних тварин явища некрозу окремих панкреатоцитів на 10% переважають аніж у нормотензивних. Повнокрів`я судин може свідчити про циркуляторні розлади та наявність ішемічного характеру некрозу. Окрім цього на інтенсифікацію некробіозу можуть вливати інші чинники: оксидативний стрес, висока ендогенна інтоксикація та енергодефіцит (HansordR.G., 1983).
Цитометричні дані ендокриноцитів вказують на збільшення площі острівцевих клітин на 81%. При цьому площа цитоплазми зростає на 97% в порівнянні із контролем, а площа ядра – на 41%, що свідчить про гіпертрофію ендокринного відділу підшлункової залози в зв`язку з наявністю при гіпертонії метаболічного синдрому. Цікавим є той факт, що екзо- та ендокринна функція підшлункової залози тісно взаємопов`язані. Надмірна продукція інсуліну ендокриноцитами блокує синтез амілаз та ліпаз екзокриноцитами (Губергриц Н.Б., Беляева Н.В., 2006).
Саме змешення активності іонних енергозалежних помп, притаманне для гіпертонії, і може бути причиною серйозного зниження екзокринної функції підшлункової залози на фоні підвищення ендокринної функції бета-клітин острівців Лангерганса (Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А., 2004; McmillenI.C., RobinsonI.S., 2005). В країнах Західної Європи при метаболічному синдромі, ожирінні, цукровому діабеті, жовчокам’яній хворобі поширеність недостатності зовнішньосекреторної функції підшлункової залози значно більша, ніж поширеність хронічного панкреатиту (Ларин А.С., Ткач Т.Ю., 2006).
На ультраструктурному рівні нерівномірно збільшені ядра, з ущільненою осміофільною каріоплазмою, невеликі електроннощільні ядерця, потовщененими перинуклеарними просторами за рахунок вип’ячувань зовнішньо-ядерної мембрани, мала кількість ядерних пор свідчать про знижену функціональну активність екзокриноцитів.
Про погіршення функціональної активності панкреатоцитів також свідчить зменшення на мембранах гранулярної ендоплазматичної сітки рибосом і полісом у цитоплазмі, та розширення канальців гранулярної ендоплазматичної сітки, цистерн і вакуолей комплексу Гольджі, які створюють вакуолеподібні структури. Незначна кількість мітохондрій з помірно осміофільним матриксом та частково пошкодженими кристами свідчить про погіршення енергозабезпечення клітин та зниження їх функціональної спроможності.
У щурів лінії SHR, які вживали БАД «Енергетин» площа поперечного зрізу ацинуса знижувалася на 7,2%, а площа, зайнята ацинозними клітинами також зменшилась на 17,5%. Площа просвіту ацинуса зменшувалась на 36%. Це свідчить про спадання набряку органу вцілому, що підтверджується зменшенням товщини стромальних елементів та менш вираженим повнокрів`ям судин.
Після застосування БАД «Енергетин» площа острівцевої клітини зменшувалася на 14,1%, відповідно: за рахунок зменшення площі цитоплазми на 13,3%, та за рахунок зменшення площі ядра на 16,7%, в порівнянні з контролем ці показники відрізнялися на 55,9% та 17,6% і становили меншу різницю ніж у не корегованих тварин.
При вивченні структур ацинуса у корегованих та некорегованих тварин із гіпертензією ми не спостерігали суттєвої різниці у їх кількості, проте при корекції ми спостерігаємо на 30% більшу кількість екзокриноцитів та на 22% більшу кількість панкреатоцитів з незміненими ядрами, що свідчить про покращення функції органу та посилену регенерацію екзокриноцитів у ацинусах корегованих гіпертензивних щурів.
Електронномікроскопічні дослідження підшлункової залози при застосуванні БАД „Енергетин” показали, що в панкреатоцитах округлоовальні ядра з чіткими мембранами каріолеми. Перинуклеарні простори невеликі і добре виражені ядерні пори. Каріоплазма включає переважно еухроматин, крупні ядерця, та багато рибосомальних гранул. Це свідчить про активізацію процесів синтезу в клітинах, що підтверджує добре виражена гранулярна ендоплазматична сітка в цитоплазмі екзокриноцитів, великі скупчення осміофільних, округлих секреторних гранул в базальній частині клітин.
При дослідженні мікроскопічної структури тонкої кишки за умов есенціальної гіпертензії також встановлено низку суттєвих морфофункціональних змін. У гіпертензивних щурів SHR лінії мікроскопічно в стромі ворсинок спостерігались ознаки дифузного набряку: збільшення товщини слизової оболонки на 36%, зменшення міжворсинчастих просторів, збільшення товщини власної пластинки слизової ворсинок на 45%, зростання висоти епітеліоцитів з обплямівкою на 44,7%, інфільтрація поліморфноядерними лейкоцитами, повнокрів’я субепітеліальних капілярів, вогнещеві периваскулярні крововиливи у венулах, явища стазу та звуження просвіту артеріол.
Одним із пояснень даних патологічних змін є підсилення бар’єрних властивостей слизової оболонки тонкої кишки, іншим поясненням є порушення в засвоєнні жирних кислот, внаслідок чого збільшується біодоступність попередників ейкозонаїдів, зокрема арахідонової кислоти, яка має виражену вазоактивну функцію і може відігравати значну роль в патогенезі гіпертонічної хвороби (RussoC., OlivieriO., GirelliO., 1997). Наявність стазу погіршує засвоєння амінокислот (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 2001). Зокрема L-аргініну, яка є есенціальною для синтезу ендотеліального фактору вазодилятації оксиду азоту, володіє антигіпертензивними та антипроліферативними властивостями (Степанов Ю.М., Копанов И.Н., 2005; BellinghieriG., SanfonoD., MallamaceA., 2006).
При електронно-мікроскопічному дослідженні епітеліальної пластинки слизової оболонки тонкої кишки в середній частині ворсинки встановлено, що більшість стовпчастих епітеліоцитів мають невисокі мікроворсинки, частково потовщені та фрагментовані, з ознаками деструкції. В апікальній ділянці цитоплазми електроннопрозора гіалоплазма епітеліоцитів, в якій невисока щільність органел, мало рибосом, полісом, лізосом, мітохондрії лише з поодинокими криптами, що свідчить про погіршення синтетичних та енергетичних процесів, низьку функціональну активність.
Добре насичена секретом цитоплазма келихоподібних клітин з секреторними гранулами великих розмірів, пікнотичнозмінені ядра, невеликі за розміром із значно інвагінованою каріолемою характерні для стадії нагромадження секрету і свідчать про його погану реалізацію для забезпечення травлення.
У гіпертензивних щурів лінії SHRдо дієти яких додавалася БАД „Енергетин”, встановлено значно кращий морфофункціональний стан тонкої кишки: товщина слизової оболонки зменшувалася на 24%, висота ентероцитів з обплямівкою знижувалася на 25%, а товщина власної пластинки слизової у ворсинках спадала на 21%.
Позитивні морфометричні зміни можна пояснити покращенням процесів травлення, нормалізацією мікрофлори тонкої кишки і, як наслідок, зменшенням утворення токсинів: у гіпертензивних тварин ендогенна інтоксикація була вищою на 36%, а після корекції БАД „Енергетин” знижувалась на 27%. Про спадання набряку слизової оболонки тонкої кишки свідчить зменшення товщини слизової оболонки на 24%.
При дослідженні ультраструктури стовпчастих епітеліоцитів епітеліальної пластинки слизової оболонки тонкої кишки гіпертензивного щура лінії SHR, що отримував БАД „Енергетин” виявляються чіткі мікроворсинки на апікальній поверхні. Це свідчить про посилення функціональної активності та покращення процесів травлення.
В посередньому світлій гіалоплазмі є достатньо багато органел. В апікальній частині клітин наявні багаточисельні невеличкі мітохондрії, в яких кристи добре контуровані, що є свідченням нормалізації енергетичного метаболізму. Також є досить багато міхурців, вакуолей та первинних лізосом, що відображає активний перебіг пристінкового травлення й всмоктування. У базальній частині стовпчастих епітеліоцитів з обплямівкою помірно розвинена система канальців гранулярної ендоплазматичної сітки, значно більше рибосом і полісом. Ядра стовпчастих епітеліоцитів з обплямівкою збільшених розмірів, в їх структурі переважає еухроматин, наявні ядерця. Каріолема має чіткі ядерні мембрани та багато ядерних пор, що теж свідчить про відновлення функціональної активності. У цитоплазмі келихоподібних клітин наявні невеликі секреторні гранули, проте й наявні гландулоцити, що звільнені від секрету, або містять його незначну кількість, тобто перебувають в стані активної секреції.
ВИСНОВКИ
У роботі проведено теоретичне обгрунтування для вирішення наукової задачі з визначення морфологічних, мікроскопічних, ультрамікроскопічних функціональних змін в органах травної системи: печінці, підшлунковій залозі та тонкій кишці при есенціальній гіпертензії, як важливих чинників, що впливають на розвиток метаболічного синдрому та гіпертензивного статусу.
1. При есенціальній гіпертензії в печінці, підшлунковій залозі, тонкій кишці спостерігаються зміни, які характеризують відповідну морфофункціональну недостатність. Структурно це визначається наступними патологічними проявами: в печінці - збільшенням об’єму некрозів гепатоцитів на 99,5%, об’єму дистрофічних змін гепатоцитів більше ніж в 6 разів, об’єму склерозування портальних трактів в 4 рази; в підшлунковій залозі - помірним набряком ацинусів та стромальних елементів, повнокрів’ям судин, гемокапілярів фенестрованого типу, гіпертрофією острівців Лангерганса, збільшенням кількості безядерних панкреатоцитів на 10%; в тонкій кишці - зростанням товщини слизової оболонки на 36%, власної пластинки слизової у ворсинках на 44,7%, висоти епітеліоцитів на 44,8%, ущільненням перикапілярних просторів, зменшенням міжворсинчастих проміжків, інфільтрацією слизової поліморфними лімфоцитами та дегранульованими базофілами.