Мочевой синдром. Гипертензивный синдром при заболеваниях почек (стр. 3 из 3)

Гипертензивную стадию (форму) вторично-хронического гломерулонефрита следует дифференцировать с гипертензией, обусловленной обострением заболевания в ангипертензивной стадии (латентная форма). Дифференциальная диагностика указанных случаев включает проведение патогенетической терапии и наблюдение: если артериальное давление снижается, значит его повышение обусловлено обострением заболевания.

В пользу того, что гипертензивный синдром обусловлен хроническим пиелонефритом, свидетельствуют данные анамнеза (боль в пояснице, дизурические явления, «беспричинное» повышение температуры тела), данные физического обследования (положительный симптом Пастернацкого, боль при пальпации в боковых областях живота), результаты исследования мочи (протеинурия до 1 г/сутки, лейкоцитурия, преобладание нейтрофильных гранулоцитов в мочевом осадке, наличие клеток Штернгеймера — Мальбина и активных лейкоцитов, бактериурия), показатели функциональных исследований (снижение осмолярности мочи, экскреции ионов водорода и др.). Особое дифференциально диагностическое значение имеют рентгеноконтрастное и радионуклидное исследования, а также раздельное исследование функции каждой почки (разница в экскреции креатинина более чем на 50 % и натрия более чем на 15 % свидетельствует об одностороннем поражении), Меньшую диагностическую роль играет биопсия ткани почек, так как отрицательные данные не исключают пиелонефрит.

Гипертензия наблюдается лишь у 12—20 % больных вторичным амилоидозом почек.

Диабетический гломерулосклероз во второй и третьей стадиях, как правило, сопровождается гипертензией. Срок появления гипертензия от момента начала заболевания тем продолжительнее, чем раньше начался диабет. По данным Η.Φ. Скопиченко, у лиц, заболевших диабетом до 30 лет, артериальная гипертензия появляется в среднем через 17—18 лет, а у лиц, заболевших в пожилом и старческом возрасте,— через 8 лет. Диагностика гломерулосклероза основывается на комплексе клинико-лабораторных, инструментальных и морфологических данных, изложенных выше (см. «Нефротический синдром»).

Нефропатия при диффузных болезнях соединительной ткани сопровождается гипертензией в 40—85 % случаев. Чаше наблюдается и может быть основным признаком при узелковом периартериите. С другой стороны, у больных узелковым периартериитом артериальное давление может быть нормальным в острой стадии и повышаться в период ремиссии. В большинстве случаев артериальная гипертензия быстро прогрессирует, приобретает черты злокачественности и у 25 % больных является причиной смерти.

Гипертензивный синдром при системной красной волчанке выявляется у половины больных и имеет волнообразное течение.

В 90 % случаев нефропатии беременных регистрируется гипертензивный синдром. В 21 % случаев нефропатия беременных проявляется изолированной артериальной гипертензией. Следует отметить, что у здоровых женщин во второй половине беременности артериальное давление 18,7/12 кПа, т. е. 140/90 мм рт. ст., следует расценивать как гипертензию. Повышение его, вначале незначительное и непостоянное, затем нередко достигает высоких стабильных цифр. Резкое повышение артериального давления предшествует эклампсии.

О связи гипертензивного синдрома с нефропатией беременных свидетельствует ее появление во второй половине беременности.

Вазоренальная (реноваскулярная) гипертензия. Удельный вес вазоренальной гипертензии составляет приблизительно 30 % гипертензивного синдрома нефрогенного генеза.

В 50—70 % случаев над пораженной почечной артерией со стороны спины или живота выслушивается систолический шум.

Систолический шум, возникающий в результате сужения почечных артерий, в отличие от шума, обусловленного другими причинами (при аневризме брюшной части аорты, извитых печеночной или селезеночной артериях, увеличении селезенки, раке печени и поджелудочной железы, гепатите и циррозе печени, т. е. при состояниях, сопровождающихся портальной гипертензией), выслушивается и в вертикальном положении больного. Однако он может периодически исчезать. Кроме того, этот шум может выслушиваться у 15—20 % здоровых людей.

Для вазоренальной гипертензии характерно ортостатическое повышение артериального давления, особенно диастолического, а также асимметрия давления на верхних конечностях.

В 50 % случаев вазоренальной гипертензии отмечается умеренная протеинурия.

Наряду с. указанными выше общими признаками вазоренальной гипертензии существуют особенности, обусловленные ее причиной — атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией почечных артерий, тромбозом, аневризмой и т, д.

Наиболее частой причиной вазоренальной гипертензии (75 %) является атеросклероз почечной артерии. Атеросклероз почечной артерии чаще наблюдается у больных в возрасте 50— 55 лет, среди мужчин в 2 раза чаще, чем среди женщин. Обычно атеросклероз почечных артерий возникает на фоне атеросклеротических изменений венечных, мозговых, магистральных артерий, а также выраженных нарушений липидного обмена. Атеросклеротические бляшки чаще всего локализуются в устье почечной артерии, суживая ее просвет.

Длительно существующая гипертоническая болезнь приводит к развитию атеросклероза, в частности сосудов почек, усугубляющего тяжесть заболевания. Вторичный атеросклероз обычно двусторонний и развивается, как указано выше, спустя длительный промежуток времени от начала гипертонической болезни. В пользу атеросклеротической окклюзионной почечной гипертензии свидетельствуют следующие данные: развитие гипертензии в возрасте после 50 лет, преимущественно среди мужчин с другими проявлениями атеросклероза, более низкое артериальное давление на нижних конечностях, по сравнению с верхними, наличие систолического шума над брюшной аортой, разница в величине и функции правой и левой почки, обнаруживаемая при помощи инфузионной урографии, радионуклидной ренографии и сканирования. Важное значение имеет ангиография. Фиброму окулярная гиперплазия почечных артерий — вторая по частоте причина вазоренальной гипертензии. В отличие от атеросклероза, при этом обычно изолированно поражаются почечные артерии, чаще наблюдается среди молодых женщин. Характеризуется неравномерной очаговой, в основном односторонней, гиперплазией стенки почечных артерий (главным образом, средней оболочки), приводящей к множественным, следующим одно за другим сужениям их просвета. Заболевание носит врожденный характер. Его развитию способствует растяжение почечных артерий при нефроптозе, а также при беременности. Наличие этого заболевания следует предположить в случае высокой гипертензии у молодых женщин, не страдающих заболеваниями почек, особенно если при этом выслушивается систолический шум над брюшной частью аорты. Однако окончательный диагноз может быть установлен лишь при помощи ангиографии.

Панартериит аорты и ее ветвей (синонимы: болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу и др.) в связи с учащением его в последние годы должен также приниматься во внимание при дифференциальной диагностике окклюзионной почечной гипертензии. Это заболевание по своей природе близко к диффузным болезням соединительной ткани. Своеобразный пролиферативно-воспалительный процесс захватывает все слои стенки аорты и распространяется на отходящие от нее ветви, приводя в конце концов к стенозированию их отверстий. Обычно раньше всего поражается дуга аорты и отходящие от нее сосуды, затем процесс распространяется также на грудную и брюшную часть ее, захватывая и почечные артерии. Заболевание встречается у женщин в 2,5 раза чаще, чем у мужчин, начинается обычно в молодом возрасте. Основные симптомы его: отсутствие пульса на одной руке и гипер-тензия (в большинстве случаев злокачественная). Артериальное давление на конечностях асимметрично, а иногда повышение его может наблюдаться только на одной руке или только на ногах. Над брюшной частью аорты нередко выслушивается стенотический систолический шум. Температура тела часто субфебрильная, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, наблюдается гиперглобулинемия. Пораженные сосуды склонны к тромбированию, при этом развивается картина, симулирующая почечную колику, аппендицит, острый холецистит и др. Решающее значение для установления диагноза имеет аортография.

Аномалия сосудов почек (гипоплазия, аневризма и др.) является редкой причиной реноваскулярной гипертензии. Гипертензивный синдром указанного генеза проявляется обычно в детском и юношеском возрасте и характеризуется злокачественным течением.

Диагноз вазоренальной гипертензии основывается на изложенной выше семиотике и, особенно на данных рентгенологического, радионуклидного и ангиографического исследований.

Венная гипертензия чаще других заболеваний обусловлена тромбозом почечных вен. Проявления тромбоза почечных вен многообразны; боль в поясничной области, гематурия, олигурия (до анурии), односторонний отек нижней части тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение свертываемости крови. Подозрение на тромбоз почечных вен всегда должно возникнуть при наличии перечисленных симптомов, но особенно при наличии причин, способствующих тромбообразованию (операции на органах брюшной полости и малого таза, тромбофлебит и т. п.), Для подтверждения диагноза необходимо провести вспомогательные исследования, в первую очередь рентгенологические, в частности венографию.

Смешанная почечная гипертензия может наблюдаться при ряде урологических заболеваний.

Поликистоз почек в 79 % случаев сопровождается гипертензией. Описаны случаи нормализации артериального давления после односторонней нефрэктомии при наличии вторичного пиелонефрита. Иногда артериальное давление снижается после паллиативных операций по поводу поликнстоза.

При кистах и опухолях почек (чаще всего при гипернефроме), согласно сводным статистическим данным, в 12—25 % случаев развивается гипертензия, которая на определенном этапе может быть единственным проявлением заболевания. После удаления опухоли артериальное давление, как правило, нормализуется, а при ее рецидиве — вновь повышается.

Схема дифференциальной диагностики гипертензивного синдрома приведена в табл. 20.

Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.