БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ:
"Наиболее распространенные виды ленточных червей и паразитов"
МИНСК, 2009
Echinococcusgranulosus - биогельминт, возбудитель эхинококкоза. Распространен повсеместно, но чаще встречается в странах с развитым пастбищным животноводством.
Рис. 1. Эхинококк (Echinococcusgranulosus).1 - хоботок с крючьями; 2 - присоски; 3 - шейка; 4 - гермафродитная проглот-тида; 5 - зрелая проглот-тила: 6 - матка с яйпами.
Морфологические особенности. Ленточная форма эхинококка имеет длину 3-5 мм. Сколекс снабжен присосками и хоботком с двумя рядами крючьев. Шейка короткая. Стробила состоит из 3-4-х проглоттид. Предпоследняя проглоттида гермафродитная, последняя - зрелая. Матка разветвленная, закрытая, содержит до 5000 яиц (рис.1).
Цикл развития. Основными хозяевами эхинококка являются плотоядные животные (собака, волк, шакал), а промежуточными - человек, травоядные и всеядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, верблюды, олени и др.) - В фекалиях основных хозяев находятся яйца эхинококка. Кроме того, зрелые проглоттиды эхинококка способны выползать из ануса и, передвигаясь по шерсти животного, рассеивать яйца. Яйца или проглоттиды попадают на траву, вместе с которой они заглатываются промежуточным хозяином. В кишечнике из яиц выходят онкосферы, попадают в ток крови и заносятся в различные органы, чаще всего в печень или легкие. Там медленно развивается финна - эхинококк. Финна у животных может достигать громадных размеров, весом до 64 кг. Заражение окончательных хозяев происходит при поедании ими органов пораженных животных. Из сколексов финны в кишечнике основного хозяина развивается большое количество ленточных форм.
Человек заражается эхинококкозом от больных собак при несоблюдении правил личной гигиены; возможно заражение от овец и других животных, на шерсти которых находятся яйца, попавшие на них с травы или почвы. Эхинококк у человека поражает различные органы: печень, легкие, мышцы и даже кости. Стенка пузыря эхинококка состоит из наружной слоистой хитиноподобной капсулы и из внутренней зародышевой паренхиматозной оболочки. Зародышевая оболочка образует дочерние пузыри с выводковыми камерами, которые содержат сколексы. Полость пузыря заполнена жидкостью, содержащей продукты обмена паразита. Человек для эхинококка является биологическим тупиком, так как финны погибают вместе с человеком и не передаются основному хозяину.
Патогенное действие финнозной стадии эхинококка заключается в механическом действии - давление и разрушение пораженных органов. Продукты его обмена оказывают токсико-аллергическое действие (крапивница, эозинофилия, кожный зуд). Особенно опасен разрыв эхинококкового пузыря из-за токсичности содержащейся в нем жидкости и обсеменения сколексами полости тела человека.
Клиника. Эхинококковые пузыри могут развиваться в любых органах, но чаще всего страдают печень и легкие. Пораженная печень постепенно увеличивается, отмечаются тяжесть в правом подреберье, боли. Если поражено легкое, больного беспокоят боли в груди, кашель, одышка, иногда кровохарканье. Эхинококковый пузырь может прорваться в бронх, брюшную или грудную полости или нагноиться. Эти осложнения очень опасны и могут привести к летальному исходу. При разрыве пузыря содержащиеся в нем сколексы (зародышевые головки) и мелкие дочерние пузырьки обсеменяют соседние органы, что впоследствии приведет к множественному росту пузырей, т.е. к рецидиву болезни.
Эхинококкоз других органов (селезенка, почки, поджелудочная железа и др.) и тканей наблюдается значительно реже, за исключением брыжейки и брюшины, которые поражаются в результате разрыва первичного эхинококкового пузыря.
Лабораторная диагностика эхинококкоза основана на рентгенологическом и лабораторном обследовании. Из лабораторных методов применяют различные серологические реакции - гемагглютинации, латекс-агглютинации, РЭМА и др.
Лечение эхинококкоза хирургическое. После удаления пузыря больные подлежат диспансерному наблюдению. В настоящее время проводятся исследования по изысканию терапевтических средств лечения эхинококкоза. Один из них: Albendazol (альбендазол) по 400 мг/кг внутрь 2 раза в сутки во время еды в течение 28-и дней. Курс можно повторить через 14 дней.
Профилактика. Личная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены: тщательном мытье рук после общения с собаками, овцами и другими животными, на шерсти которых могут быть яйца эхинококка. Общественная профилактика заключается в проведении дегельминтизации служебных собак, недопущении скармливания собакам пораженных эхинококком органов травоядных животных, уничтожении бродячих собак, проведении санитарно-просветительной работы среди населения.
Alveococcusmultilocularis - биогельминт, возбудитель альвеококкоза. Очаги заболевания зарегистрированы в Европе, Азии, Северной Америке.
Морфологические особенности. Ленточные формы эхинококка и альвеококка сходны. Отличают их по строению матки в зрелых проглоттидах: у альвеококка матка шарообразная, а у эхинококка - с боковыми выростами (рис.2). Финна альвеококка заполнена студенистой массой и представляет собой плотный узел из мелких пузырьков. Дочерние пузыри почкуются только наружу (у эхинококка внутрь). Альвеококк иначе называют многокамерным эхинококком.
Рис.32. Альвеококк (Alveococcusmultilocularis). 1 - хоботок с крючьями; 2 - присоски; 3 - шейка; 4 - гермафродитная проглоттида; 5 - зрелая проглоттида; 6 - матка с яйцами.
Цикл развития. Окончательными хозяевами альвеококка являются плотоядные животные (лисицы, собаки, кошки, песцы). Промежуточные хозяева - мышевидные грызуны, иногда - человек. Заражение окончательных хозяев происходит при поедании мышевидных грызунов. Человек может заразиться альвеококком через грязные руки после контакта со шкурами лисиц и волков, от собак, при употреблении в пищу загрязненных овощей, лесных ягод или воды.
Патогенное действие сходно с таковым при эхинококкозе. Финна альвеококка отличается более медленным ростом, а заболевание - злокачественным течением. Финны альвеококка поражают печень, легкие, иногда другие органы. Размеры узлов могут достигать 15 см в диаметре. Дочерние пузыри, почкующиеся наружу, способны прорастать близлежащие ткани (инфильтративный рост как у злокачественных опухолей). При попадании мелких пузырей в кровеносные сосуды они могут заноситься в легкие, лимфатические узлы, центральную нервную систему и давать метастазы.
Клиника при альвеококке сходна с таковой при эхинококкозе и зависит от локализации паразита.
Лабораторная диагностика основана на применении иммунологических и рентгенологических методов.
Лечение аналогично лечению эхинококкоза. Профилактика та же, что при эхинококкозе.
Dipbyllobothriumlatum - биогельминт, возбудитель дифиллоботриоза. Очаги этого заболевания встречаются по всему земному шару, но приурочены к местностям с крупными водными бассейнами, в том числе и в Республике Беларусь.
Морфологические особенности. Длина тела лентеца широкого достигает 10, иногда - 18 м. Сколекс вытянут в длину и несет две присасывательные щели - ботрии, которыми паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника. Размер проглоттид в ширину больше, чем в длину (рис.3).
Зрелые проглоттиды содержат розетковидную матку. Матка открытая. Локализация ленточной формы паразита у человека - тонкий кишечник
Рис. 3. Яйцо (А), зрелая проглоттида (Б) и поперечный срез сколекса (В) лентеца широкого (Dipbyllobothriumlatum).1 - ботрии; 2 - розетковидная матка; 3 - крышечка; 4 - бугорок; 5 - желточные шары.
Цикл развития характерен для лентецов. Основными хозяевами лентеца широкого могут быть человек и плотоядные млекопитающие (кошки, собаки, песцы, медведи и др.), выделяющие с фекалиями яйца паразита.
Для дальнейшего развития яйцо должно попасть в воду, где из него через 3-5 недель выходит личинка - корацидий, покрытая ресничками и снабженная шестью крючьями. Корацидий должен быть проглочен первым промежуточным I хозяином - рачком (циклопы, диаптомусы, дафнии). В кишечнике рачка корацидий теряет реснички, проникает в полость тела и превращается в личинку - процеркоид, который имеет удлиненную форму и снабжен 6-ю крючьями на заднем конце тела.
При проглатывании рачка рыбой (второй промежуточный хозяин) в ее мышцах и половых органах процеркоид превращается в следующую личиночную стадию - плероцеркоид. Хищные рыбы (щуки и другие) могут быть резервуарными хозяевами, так как при проглатывании ими пораженных рыб плероцеркоиды переходят в их мышцы и половую систему.
Заражение основных хозяев происходит при употреблении-в пишу недостаточно кулинарно обработанной рыбы или ее икры, содержащей плероцеркоиды лентеца. Время от заражения до появления яиц в фекалиях основного хозяина - от 3-х до 5-и недель. Продолжительность жизни лентеца в теле человека - до 25-и лет.
Патогенное действие. Ботрии лентеца широкого механически повреждают слизистую оболочку кишечника при ее ущемлении. Паразит поглощает пищу из кишечника хозяина и избирательно адсорбирует витамин В12, что приводит к развитию анемии. Клубки стробилы паразита могут быть причиной кишечной непроходимости. Имеет место и токсико-аллергическое действие продуктов обмена паразита.
Клиника дифиллоботриоза может быть разнообразной: от полного отсутствия признаков заболевания до очень тяжелого его течения, что связано с интенсивностью инвазии.
При легком течении заболевания больные жалуются на общую слабость, плохой аппетит, тошноту, боль и урчание в животе, метеоризм, расстройства кишечника. Примерно у 3-5% зараженных лентецом широким заболевание сопровождается выраженной анемией, напоминающей анемию Адиссона-Бирмера.