Таблица 2
Поражение органов – мишеней
| Орган (система) | Клинические, лабораторные, электро-, эхокардиографические или радиологические проявления |
| Сердце | Симптомы поражения одной или нескольких коронарных артерий. Гипертрофия («напряжение») левого желудочка. Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность |
| Цереброваскулярная | Транзиторные ишемические нарушения или инсульт |
| Периферические сосуды | Отсутствие пульса на одной или нескольких артериях конечностей (за исключением dorsalispedis) с перемежающейся хромотой или без нее, аневризма |
| Почки | Креатин сыворотки ≥130 ммоль/л (1.5 мг/дл). Протеинурия. Микроальбуминурия |
| Сетчатка | Ретинопатия (геморрагии или экссудация с отеком сосочка или без него) |
Симтоматические гипертензии - это повышение АД в результате первичного поражения регулирующих его органов и систем. Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания и признаков, обусловленных поражением сосудов различных органов в следствии повышения АД.
Основные типы симптоматических артериальных гипертензий:
1. Кардиоваскулярные (гемодинамические)
2. Ренальные:
- вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая)
- ренопривная
3. Эндокринные
4. Вторичные нейрогенные гипертензии на почве заболеваний и органических поражений ЦНС.
5. Гипертензии экзогенно обусловленные (химическими факторами).
Осложнения гипертензии и вторичные изменения со стороны органов-мишеней:
- гипертрофия левого желудочка сердца
- ИБС
- гипертонические кризы с транзиторной ишемией различной локализации
- ишемические инсульты (инфаркты мозга)
- геморрагические инсульты
- протеинурия в результате повреждения сосудов клубочков
- почечная недостаточность
- ретинопатия
- аневризмы аорты, ее разрывы
- облитерирующий эндартериит
- экстракраниальные стенозы сонных артерий
Гипертензия ограничивает адаптивные, резервные возможности организма и является фактором риска возникновения острых сосудистых нарушений, поэтому гипотензивная терапия необходима даже при легкой форме гипертензии.
АТЕРОСКЛЕРОЗ
По определению ВОЗ, атеросклероз- это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов (липопротеидов), сложных углеводов, компонентов крови, фиброзной ткани, кальцификация и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).
Морфологически атеросклероз определяется в виде липидных пятен, полосок, фиброзных бляшек, а также в виде осложненных поражений (изъязвления, кальциноз, тромбоз атеросклеротических бляшек.
Транспорт холестерина в организме осуществляется липопротеидами. В сыворотке крови, исследуемой натощак, основная часть холестерина содержится в ЛПНП. Большая часть триглицеридов содержится в такой сыворотке в ЛПОНП. ЛПОНП и особенно ЛПНП осуществляют транспорт холестерина в клетки, следовательно, могут участвовать в формировании атеросклеротических бляшек, поэтому их называют атерогенными. ЛПВП способны транспортировать холестерин из клеток в печень, содействуя регрессии атеросклеротических бляшек, в связи, с чем их называют антиатерогенными. Поэтому важно знать не только абсолютное содержание липидов, но и соотношение атерогенных и антиатерогенных липопротеидов.
В формировании бляшки- морфологической основы атеросклерозаучаствуют общие и местные факторы. К общим относятся: гиперхолестеринемия, увеличение концентрации ЛПОНП и ЛПНП и повышенное содержание в них холестерина, снижение уровня ЛПВП и уменьшение содержания в них холестерина. Если эти факторы сочетаются с местными, которые развиваются на уровне интимы артериальной стенки, то начинается формирование атеросклеротической бляшки. При этом важное значение имеет пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК). Под влиянием факторов (гормон роста, "тромбоцитарный фактор", который выделяется из разрушенных тромбоцитов, инсулин, повышенное содержание холестерина и атерогенных липопротеидов и т.д.) происходит пролиферация ГМК, их усиленное проникновение в интиму.
Скопление в интиме ГМК приводит к образованию" подушечек - небольших выпячиваний эндотелия в просвет сосуда. Существенную роль на начальном этапе играет дезорганизация эндотелиальных клеток артерий, в результате чего повышается проницаемость сосудистой стенки.
В формировании атеросклеротической бляшки основное значение имеют атерогенные липопротеиды и моноциты, которые быстро трансформируются в макрофаги. Макрофаги имеют рецепторы к ЛПНП, поэтому, попав в субэндотелиальный слой артериальной стенки, они захватывают ЛПНП. По мере насыщения липопротеидные рецепторы макрофагов перестают синтезироваться, поэтому поглощение ЛП прекращается. Переполненные и перегруженные липидами макрофаги превращаются в так называемые пенистые клетки, которые образуют под эпителием липидные полоски, пятна.
В процессе дальнейшего формирования бляшек в них появляются соединительнотканные элементы - коллагеновые и эластические волокна, приводящие к уплотнению - склерозу. На конечном этапе в них могут откладываться соли кальция - происходит их обызвествление.
Выступающая в просвет сосуда атеросклеротическая бляшка, особенно формирующаяся поперек артерии, нарушает ламинарный ток крови, который становится в этом месте турбулентным. Это создается дополнительные предпосылки для повреждения форменных элементов крови, тромбоцитов, их разрушения и последующей активации свертывающей системы крови.
В настоящее время патогенез атеросклероза представляется намного сложнее. Образование и отложение в сосудистой стенке атерогенных липопротеидов, являющихся основными носителями холестерина, сопровождается глубокими конформационными изменениями липопротеидных частиц (их модификацией), в первую очередь обусловленных их пероксидацией. Модифицированные липопротеиды приобретают аутоиммуногенными свойства и запускают каскад атерогенных реакций, вызывающих развитие иммунного воспаления в сосудистой стенке. Клетки воспаления (моноциты/макрофаги и Т-лимфоциты, тучные клетки) и сосудистой стенки (эндотелиоциты и гладкомышечные клетки) мигрируют в зоны отложения модифицированных липопротеидов и в результате взаимной активации экспрессируют низкомолекулярные белки таким образом, что создаются условия для формирования атеросклеротической бляшки (образование пенистых клеток, синтез коллагена ГМК).
Связь АГ и атеросклероза.
Атеросклероз способствует прогрессированию АГ, утяжеляет ее течение. Иногда атеросклероз прямо приводит к развитию гипертензии (систолическая гипертензия при резко уплотненной аорте, атеросклеротическое сужение почечной артерии).
Повышение АД любой этиологии намного ускоряет развитие атеросклероза. При систолической гипертензии в неблагоприятных условиях оказываются как сердце, так и аорта и крупные артерии, сосуды испытывают усиленные перепады давления, а за счет ускорения движения крови по ним нарушается ламинарность кровотока, гемодинамические условия способствуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений в аорте и в устьях ее ветвей, образованию аневризм и кровоизлияний в стенку сосудов.
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ
Артериальной гипотензией называют состояния, при котором давление ниже 100 мм рт.ст. такое состояние может наблюдаться либо при уменьшении сердечного выброса, либо при понижении периферического сопротивления, либо при сочетании обоих факторов. В большинстве случаев гипотензия бывает связана в основном со снижением сердечного выброса.
Классификация артериальных гипотензий (Н.С.Молчанов,1965)
Физиологическая гипотензия:
1. Гипотензия как индивидуальный вариант нормы
2. Гипотензия повышенной тренированности (у спортсменов)
3. Гипотензия адаптивная (компенсированная) (у жителей высокогорья, тропиков и субтропиков)
Патологическая гипотензия:
1. нейроциркуляторная (первичная, или эссенциальная):
а) с нестойким обратимым течением
б) выраженная стойкая форма (гипотоническая болезнь)
2. Идиопатическая ортостатическая
3. Симптоматическая (вторичная):
а) острая (при шоке, коллапсе)
б) с длительным течением (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, отравление тетраэтилсвинцом и др.)
в) с выраженным ортостатическим синдромом (включая синдром Шая- Дрейджера).
Нейроциркуляторная, первичная, эссенциальная гипотензия (гипотония), или нейроциркуляторная дистония (НЦД) гипотензивного типа представляет собой функциональное неврогенное заболевание системы крообращения, важной клинической и патогенетической обсобенностью которого является лабильность и снижение артериального давления. НЦД понижает работоспособность, сопровождается иногда динамическими нарушениями мозгового кровообращения, осложняет течение беременности и родов, предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений. В этиологии НЦД основное значение принадлежит длительному психоэмоциональному напряжению, в отдельных случаях- психической травме, закрытой травме головного мозга. В основе патогенеза лежат функциональные нарушения нейрогуморального аппарата, регулирующего кровообращение во многих его звеньях: характерно преобладание тормозных процессов в коре головного мозга, повышение активности холинергической системы, снижение чувствительности адренергических рецепторов сосудов. Иногда констатируют снижение (относительной) глюкокортикоидной активности, тенденцию к гиперкалиемии с гипонатриемией.