Выделяют следующие механизмы памяти: запоминание (регистрация), хранение информации (ретенция) и воспроизведение.
Запоминание представляет собой два последовательных процесса: обработка информации (кодирование) и консолидация следа. Смысловая обработка, предшествующая долговременному запоминанию информации, невозможна без обращения к семантической памяти. При этом то или иное явление вначале распознается, а затем получает пространственно-временные координаты, что является необходимым условием для запоминания его как события [11].
Воспроизведение информации, как и ее усвоение, является активным когнитивным процессом, состоящим из нескольких этапов. Во-первых, осуществляется поиск нужного следа. Появление новой информации, особенно информации близкой по своим характеристикам к предшествующей, делает отыскание нужного материала значительно более сложным. После отыскания нужного следа происходит его декодирование – процесс, аналогичный кодированию информации, но имеющий противоположное направление. Затем полученная информация сверяется с требованиями задания. Воспроизведение информации может быть активным либо иметь вид узнавания предъявляемого стимула. В последнем случае не происходит активного поиска следа и декодирования информации [17].
Амнезия – нарушение памяти, проявляющееся неспособностью воспроизводить ранее приобретённые знания, пережитые события или запомнить новую информацию. Как относительно изолированное нарушение амнезия возникает при двустороннем поражении медиального отдела височной доли (прежде всего гиппокампа). При поражении гиппокампа и прилегающих структур страдают не сами "следы" памяти, которые диффузно распределены между различными отделами коры, а процесс запоминания новой информации и воспроизведение недавних событий. В результате больной не помнит событий, происшедших после начала заболевания (антероградная амнезия). В меньшей степени страдает память на события, происшедшие до начала заболевания (ретроградная амнезия), при этом более отдалённые события вспоминаются лучше [6].
Медиальная поверхность височных долей мозга является частью лимбической системы, включенной в процессы памяти и обеспечивающей активационные компоненты работы мозга.
Поражение симметричных отделов правого полушария мозга приводит к нарушениям памяти на неречевые и музыкальные звуки, что проявляется в трудностях запоминания ритмических структур при увеличении объема содержащихся в них элементов и количества группировок, а также – в невозможности воспроизведения заданной мелодии. Вместе с тем страдают и процессы, связанные с речевой деятельностью: восприятие интонационных компонентов, определение принадлежности голоса лицу определенного пола и возраста. Нарушается возможность индивидуальной идентификации голосов [17].
Нарушения памяти при поражении медиальных отделов височной области характеризуются следующими признаками. Они имеют модально-неспецифический характер, протекают по типу антероградной амнезии (память на прошлое остается относительно интактной), сочетаются с нарушениями ориентировки во времени и месте. В значительном большинстве случаев они сходны с описанными С.С. Корсаковым и обозначаются как амнестический (или корсаковский) синдром. Больные осознают свой дефект и стремятся компенсировать его путем активного использования системы записей.
Клинико-экспериментальное исследование (Корсакова Н.К., Московичюте Л.И., 1987г.) структуры и механизмов амнестического синдрома при данной локализации показывает, что объем непосредственного запоминания у этих больных соответствует нижней границе нормы и составляет 5–6 элементов, при заучивании их число может возрасти. Кривая заучивания 10 слов имеет видимую тенденцию к подъему, хотя процесс заучивания растянут во времени и уровень достижений может колебаться. Больным доступно удержание серии из 4-5 элементов в течение пустой паузы, равной 2 минутам. Больные со временем начинают узнавать лечащего врача, запоминают перенесенные ими процедуры или обследования. Эти факты свидетельствуют о том, что процесс фиксации информации в памяти относительно сохранен. Одновременно с этим обнаруживаются отчетливые трудности воспроизведения текущих событий и экспериментального материала, которые легко объективируются при введении между запоминанием и воспроизведением интерферирующей задачи, отрицательное влияние которой зависит от ее содержания. Например, при запоминании последовательности слов после ее непосредственного воспроизведения можно задать больному несколько арифметических примеров (гетерогенная интерференция), назвать несколько слов на букву "к" (гомогенная интерференция по сходству вербального содержания заучиваемого материала и интерферирующей деятельности). Наконец, после запоминания одной серии слов предлагается запомнить аналогичную вторую серию (гомогенная интерференция, сходная с первичным запоминанием и по содержанию и по мнестической задаче). Во всех случаях после интерферирующей деятельности воспроизведение окажется дефицитарным, причем забывание будет тем более глубоким, чем более гомогенна по своему содержанию и задаче интерферирующая деятельность предшествующему запоминанию.
Интерферирующая деятельность, осуществляемая в интервале отсрочки между запоминанием и воспроизведением, оказывает тормозящее, блокирующее влияние на актуализацию только что запоминавшегося материала [17]. Клинические и экспериментальные данные позволяют говорить об основном механизме формирования амнестического синдрома при поражении медиальных отделов височных систем мозга – патологической тормозимости следов интерферирующими воздействиями, т.е. рассматривать нарушения памяти в связи с изменениями нейродинамических параметров деятельности мозга в сторону преобладания тормозных процессов (Захаров В.В., Яхно Н.Н., 2003г.).
Характерно, что при поражении этого уровня нарушения памяти выступают в "чистой" форме без привлечения в продукт воспроизведения побочных элементов. Больной либо называет несколько доступных актуализации слов, отмечая, что остальные он забыл, либо говорит, что забыл все, либо амнезирует сам факт запоминания, предшествующего интерференции. Эта особенность свидетельствует о сохранности контроля за деятельностью воспроизведения. Помимо признака модальной неспецифичности описываемые нарушения памяти характеризуются тем, что они "захватывают" различные уровни смысловой организации материала (серии элементов, фразы, рассказы), хотя смысловые конструкции запоминаются несколько лучше и могут воспроизводиться с помощью подсказок. В ряде случаев рассказ может воспроизводиться лучше, чем серии слов или фраза, особенно, если больной хорошо понял его смысл (ср. с нарушениями слухоречевой памяти) [17].
Таким образом, когнитивные нарушения являются частым исходом ишемического инсульта (ИИ). Как показывают проведенные исследования, они усиливают степень инвалидизации больных, значительно затрудняют процесс реабилитации пациентов (Яхно Н.Н., Захаров В.Н. Виленский Б.С., Семенова Г.М., 2000-2008гг.). Когнитивные расстройства возникают после всех подтипов ИИ, но особенно часто после лакунарного инсульта (Boiten J., Lodder J.,1991. Bowler J.V., 2004). Сопоставительный анализ факторов риска развития ИИ с когнитивными нарушениями показал, что последние чаще развиваются у пациентов с артериальной гипертензий, фибрилляцией предсердий и сахарным диабетом (Patel M., Coshall C., Rudd A., Wolfe C. , 2001. Sacco R.L.,1997).
2.4 Принципы восстановления высших психических функций после инсульта
Восстановление высших психических функций – раздел нейропсихологии, посвященный изучению механизмов и методов восстановления функций психических высших, нарушенных вследствие локальных поражений головного мозга.
Как уже отмечалось выше, психофизиологическая основа высших психических функций – сложные функциональные системы, включающие большое число афферентных и эфферентных звеньев. Часть звеньев функциональной системы жестко закреплена за определенными мозговыми структурами, остальные – высоко пластичны и могут заменять друг друга, что и лежит в основе механизма перестройки системы функциональной в целом. Итак, каждая из функций психических высших связана с работой не одного «мозгового центра» и не всего мозга головного как целого, а является результатом системной деятельности мозга, где различные мозговые структуры участвуют дифференцированно.
На базе представлений об общественно-исторической природе формирования высших психических функций и их системной нейропсихологической организации было выдвинуто положение о возможности восстановления пострадавших функций психических за счет перестройки систем функциональных, обеспечивающих реализацию функций психических. В работах A. P. Лурия и его учеников были раскрыты такие механизмы их восстановления:
1) перевод процесса на высший, осознанный уровень;
2) замена выпавшего звена системы функциональной новым.
Также был сформулирован ряд принципов обучения восстановительного:
1) нейропсихологическая квалификация дефекта;
2) опора на сохранные формы деятельности;
3) внешнее программирование восстанавливаемой функции [6].
В настоящее время большое значение придается использованию различных методов профилактики инсульта, а также активной терапии в первые часы от начала заболевания с целью ограничить объем пораженной ткани. Однако по завершению первых часов от начала заболевания формируется зона пораженной ткани, клиническим выражением которой является очаговый неврологический дефект, нередко весьма выраженный. В ряде случаев восстановление после перенесенного инсульта наступает спонтанно [9].