При митральном пороке систолический шум имеет следующие отличительные черты:
1) максимум звучности на верхушке;
2) слышен в течение всей систолы;
3) проводится в подмышечную область;
4) шум громче при положении больного лежа, чем в положении стоя;
5) лучше всего слышен, когда больной лежит на левом боку;
6) нередко ощущается систолическое дрожание;
7) систолическому шуму обычно сопутствуют другие признаки поражения сердца.
Для отличия органического шума от функционального могут помочь следующие показатели: функциональный шум обычно мягкий, дующий, ослабевающий к концу систолы, изменчивый (С. С. Зимницкий,. М. Г. Курлов). Громче всего он бывает на легочной артерии и мало проводится; ослабевает на высоте глубокого вдоха.
Систолический шум на верхушке при наличии увеличенного сердца следует считать «органическим». Отсутствие увеличения сердца не исключает органической митральной недостаточности ревматического происхождения. Бун и Левин (А. Воопе) при исследовании 225 таких больных через 2 года обнаружили в 42% случаев развитие митрального стеноза, в 53,2% — другие комбинированные пороки сердца в 4,8% картина осталась без изменения. Кутнер и Маркович при повторном исследовании через 8 лет 144 детей, страдающих ревматизмом и имевших только систолический шум на верхушке без увеличения сердца, обнаружили в 48% случаев сформировавшиеся пороки сердца. Практически во всех случаях при обнаружении систолического шума на верхушке необходимо тщательное исследование больного, а иногда и длительное наблюдение. У пожилых людей систолический шум на верхушке обычно связан с атеро-склеротическим процессом и митральная недостаточность не влияет существенно на кровообращение; однако у стариков этот шум иногда сопутствует развитию подострого септического эндокардита.
Афоническая митральная недостаточность не представляет исключительной редкости. Описаны случаи обнаружения митральной недостаточности на вскрытии, в то время как при жизни у больного не было систолического шума. В иных случаях при наличии систолического шума при жизни митральный порок не был доказан патологоанатомически.
Вопрос о диагностическом значении систолического шума приобрел особую актуальность в связи с хирургическим лечением стеноза митрального отверстия. А. Н. Бакулев, П. А. Куприянов, Элкин указывают, что в некоторых случаях во время операции обнаруживается обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие у больных, у которых не было систолического шума (у Элкина, например, в 5 случаях из 15); иногда же при наличии систолического шума не обнаруживалась митральная недостаточность. Подобные факты, обесценивающие в некоторой степени аускультативные признаки митральной недостаточности, встречаются при комбинированных П. с, особенно при митральном стенозе. Например, Веннер и Холдинг у 13 из 61 больного митральным стенозом констатировали громкий систолический шум, а на операции не обнаружили регургитации в предсердии. Эти факты нуждаются в дальнейшем изучении; они подчеркивают необходимость комплексного изучения больного для диагностики пороков сердца. Характер систолического шума не позволяет судить о степени дефекта митрального клапана. Кроме того, клинический опыт указывает, что во всех случаях так наз. чистой митральной недостаточности необходимо исключить возможность митрального стеноза, который часто сочетается с митральной недостаточностью, причем стеноз иногда бывает афоническим.
Прогноз при митральной недостаточности в общем более благоприятен, чем при стенозе атриовентрикулярного отверстия; декомпенсация при митральной недостаточности купируется легче, чем при иных пороках сердца. Прогноз различных клинических форм недостаточности зависит от основной болезни. Относительная митральная недостаточность всегда протекает тяжело; смерть в большинстве случаев наступает в результате хронической недостаточности сердца.
Профилактика и лечение
Для предупреждения острого ревматизма у больных с ревматическим пороком, чтобы предотвратить его прогрессирование, показаны профилактические мероприятия против рецидива ревматизма. Необходимо также предупредить возможность декомпенсации порока. Поэтому проводят своевременное и тщательное лечение всякого интеркуррентного инфекционного заболевания, которое всегда угрожает нарушить компенсацию; период выздоровления после инфекционной болезни у больных с пороком сердца всегда более продолжителен; переход к полной трудовой деятельности должен осуществляться постепенно. Образ жизни при компенсированном пороке не должен по существу отличаться от обычного, хотя соблюдение правил гигиены должно быть более строгое, особенно следует предостеречь от очень больших физических напряжений (значение избранной профессии) и избыточного питания. Существенную, а часто и радикальную помощь дает оперативное лечение митральной недостаточности. Методы хирургического вмешательства совершенствуются и становятся с каждым годом более разнообразными; характер вмешательства меняется в зависимости от того, зависит ли недостаточность от укорочения створки клапана или от расширения атриовентрикулярного отверстия (А. Н. Бакулев, С. А. Колесников, Ю. А. Галушко и др.).
Современное понимание гемодинамики клапанных пороков сердца, сопровождающихся сужением отверстия, обязано применению методов точного измерения давлений в полостях сердца и сосудов и величины кровотока через отверстие. Эти методы исследования со всей убедительностью показали, что основную роль в функциональном определении гемодинамики клапанного стеноза играет градиент давления, т. е. разница давлений в полостях, разделены суженным клапаном во время тока крови через него. Опыт показал, что при отсутствии анатомического сужения нормальный по объему кровоток проходит через клапанные отверстия сердца при очень малой разнице давлений. Разница давлений (градиент) между левым предсердием и желудочком во время диастолы в норме составляет около 1 мм рт. ст. или менее; при тяжелой же степени митрального стеноза этот градиент колеблется в пределах от 5 до 30 мм рт. ст. [Браунвальд и др.; Лоренс и др.; Гольдберг и др.]. Только при повышенном градиенте возможен переход относительно достаточного количества крови в желудочек во время его диастолы; т. о., величина градиента является основным показателем гемодинамики клапанного стеноза. Применяя принципы гемодинамики к клапанному стенозу, Р. и С. Горлины не только установили отношения между площадью отверстия, градиентом давления и скоростью тока крови, но и предложили формулу для определения величины отверстия. Если тон крови представляет простую струю и остальные факторы постоянны, то скорость кровотока представляет линейную функцию градиента давления между любыми двумя точками кровотока. Если ток крови через суженное отверстие не линейный, а вихревой, как это происходит во время пресистолы, то требуется большой расход энергии и скорость тока пропорциональна квадратному корню среднего градиента давления. В случае вихревого тока отношение между градиентом давления и скоростью тока крови через суженное отверстие графически может быть изображено в виде параболической кривой. Из этих данных можно сделать вывод, что для увеличения тока крови в 2 раза, как это бывает при умеренном напряжении, необходимо в 4 раза повысить градиент давления, т. е. разницу давлений в полостях, разделенных суженным отверстием. Определить степень сужения путем измерения одного только градиента давления невозможно, т. к. всякое изменение в скорости тока вызывает сравнительно большие изменения градиента давления. Особенно велико значение этого обстоятельства при измерении давления не в полном покое, а, напр., во время катетеризации сердца или операции на нем. Поэтому в клинической практике измерением давлений пользуются только для установления наличия или отсутствия стеноза. При недостаточности клапана кровоток через отверстие представляет сумму нормального притока и обратного тока. Поэтому, если не учитывать обратный ток крови, то рассчитанная величина отверстия окажется намного меньше действительной. Из-за отсутствия точного метода измерения обратного кровотока вычисление по гидродинамическим формулам величины отверстия при стенозе и недостаточности клапана не представляется возможным. При значительном сужении отверстия •время кровотока из предсердия в желудочек удлиняется: наполнение желудочка начинается раньше, чем в норме, т. к. повышенное давление в предсердии укорачивает время изометрического расслабления желудочка и продолжается до тех пор, пока давление в желудочке не достигнет уровня повышенного давления предсердия. Очевидно, что при данном уровне минутного объема удлинение времени кровотока (во время диастолы) через суженное отверстие приводит к уменьшению градиента давления. С изменением частоты сокращений сердца меняется время кровотока через отверстия сердца. Так как тахикардия укорачивает диастолу, то и время наполнения желудочков при каждом их расслаблении становится короче, меньше крови уходит из предсердия, давление в нем повышается. Поэтому тахикардия сама по себе увеличивает атриовентрикулярный градиент давления. Таким образом, клиническая картина, связанная со стенозом клапанного отверстия, определяется в значительной мере сократительностью миокарда; при митральном стенозе часто обнаруживается, что симптомы и гемодинамические изменения в большей степени обусловлены ослаблением миокарда, чем характером стеноза. У больных митральным стенозом градиент давления между легочной артерией и легочными капиллярами и вычисленное сосудистое сопротивление в легких возрастают иногда до весьма высокого уровня. Подобные гемодинамические изменения относят за счет морфологических изменений в сосудистом русле легких, вызывающих дальнейшее повышение систолического давления в правом желудочке. Дальнейшее развитие болезни ведет к ослаблению правого желудочка и общему венозному застою.