РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ:НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ
2009
Недостаточность клапана аорты (Insufficientiavalvulaeaortac)
Недостаточность клапана аорты —второй по частоте порок сердца после митрального (комбинированного ми трального порока). Обычно он комбинируется с сужением отверстия аорты, а из других пороков — чаще всего с сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. Аортальная недостаточность встречается в 5 раз чаще, чем стеноз отверстия аорты, преимущественно у мужчин.
Этиология. В возникновении аортальной недостаточности играют роль следующие факторы: ревматизм (приблизительно в 80 % всех случаев порока), затяжной септический (бактериальный) эндокардит, сифилис, тупая травма грудной клетки, атеросклероз аорты, врожденный порок развития клапана (обычно в сочетании с поражением других клапанов). Недостаточность клапана аорты, развивающуюся в результате ревматического или септического эндокардита, называют также болезнью Корригена; при сифилитическом или атеросклеротическом поражении клапана — болезнью Ходжсона.
Патогенез и изменение гемодинамики. В результате неполного смыкания заслонок клапана аорты во время диастолы отмечается обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Объем возвращающейся в левый желудочек крови зависит от выраженности недостаточности (площади незакрытой части отверстия аорты), градиента давления в аорте и левом желудочке и длительности диастолы. В левый желудочек может возвращаться от 5 до 50 % и более систолического объема крови. Вследствие увеличенного кровенаполнения левый желудочек расширяется, его функция повышается, так как он должен во время систолы выбрасывать большее количество крови (систолический объем желудочка может достигать 200—220 мл). В результате левый желудочек умеренно гипертрофируется из-за отсутствия сопротивления выбросу крови. Дилатация желудочка является компенсаторной, сочетается с сохранением сократительной функции левого желудочка; ее называют адаптационной (тоногенной, первичной) в отличие от вторичной (миогенной), развивающейся при снижении сократительной функции миокарда.
Компенсация порока осуществляется также за счет укорочения фазы изометрического сокращения и удлинения фазы изгнания, т. е. облегчения изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка. Это происходит благодаря более быстрому нарастанию (под влиянием поступающего из аорты дополнительного объема крови) давления в левом желудочке до уровня, необходимого для открытия клапана аорты, а также снижению общего сосудистого сопротивления. Существует мнение, что большой систолический объем левого желудочка приводит к повышению синусо-аортального рефлекса, вызывающего значительное временное расширение артериол и содействующего более быстрому току крови в капиллярах. Обратный ток крови вызывает значительное спадение (ретракцию) аорты и крупных артерий, что является препятствием движению крови из отдаленных артерий. Кровоток в капиллярах остается непрерывным, как и в норме. В то же время большие пульсовые волны раздражают рецепторы артериальной системы, что рефлекторно повышает тонус периферических артерий. Тахикардия способствует сокращению диастолы, а значит, меньшему возврату крови из аорты в левый желудочек. Левое предсердие функционирует нормально. При большом клапанном дефекте, а также в процессе развития декомпенсации повышается диастолическое давление в левом желудочке, в связи с чем возникает изометрическая гиперфункция левого предсердия. Перегрузка левого предсердия усиливается, когда вследствие значительной дилатации левого предсердия и левого желудочка, расширения левого предсердно-желудочкового отверстия формируется относительная недостаточность митрального клапана. В дальнейшем, по мере декомпенсации, может наступить застой в малом круге кровообращения (пассивная легочная гипертензия), повышается давление в легочном стволе, развиваются изометрическая гиперфункция и гипертрофия правого желудочка с последующей правоже-лудочковой недостаточностью.
Патоморфология. Клапан особенно сильно деформирован при ревматическом вальвулите. Чаще всего отмечается неполное смыкание заслонок, иногда — отрыв клапана. При сифилитическом пороке деформация клапана небольшая, имеется также мезаортит с расширением преимущественно восходящей части аорты и ее отверстия, что ведет к относительной недостаточности клапана. Нередко наблюдаются сужение устья венечных артерий сердца, поражение сосудов мозга, а также другие проявления висцерального сифилиса. Атероматоз аорты вызывает умеренную деформацию клапана, на его почве чаще возникает относительная недостаточность клапана аорты. При травматическом пороке обнаруживается отрыв одной из заслонок клапана (главным образом правой). При септическом эндокардите имеется характерная патолого-анатомическая картина (полипозно- или бородавчато-язвенный эндокардит, тромбоэмболии и их последствия, увеличение селезенки и т. д.).
Клиника порока отличается: разнообразием объективных симптомов, что может навести на мысль о необычайной тяжести заболевания. Этого на самом деле, как правило, не бывает.
В стадии компенсации порока, которая длится довольно долго, субъективных ощущений обычно нет, порок обнаруживается случайно — при профилактическом осмотре или обращении к врачу по поводу другого заболевания. Иногда больные жалуются на ощущение усиленной пульсации во всем теле, в области сонных артерий, перифеоических артериальных сосудов, а также на сердцебиение, обычно усиливающееся при физическом напряжении (симптомы, связанные с увеличением сердечного выброса и резкими колебаниями артериального давления; сердцебиение отчасти связано также с усиленными ударами гипертрофированного левого желудочка о грудную стенку). Вследствие снижения венечного кровообращения могут быть жалобы на боль в области сердца типа стенокардии; уменьшение мозгового кровообращения вызывает головокружения, обмороки. При ослаблении сократительной способности левого желудочка появляются одышка, вначале при физическом напряжении, а затем и в покое, приступы удушья (сердечная астма). В дальнейшем могут присоединиться жалобы на тяжесть и боль в правом подреберье, отеки нижних конечностей вследствие развивающейся правожелудочковой недостаточности.
При общем осмотре отмечается характерная бледность кожи («аортальная» бледность), связанная с рефлекторным понижением кровенаполнения сосудов кожи. Она особенно выражена при затяжном септическом эндокардите, для которого характерна анемия, при декомпенсации порока кожа приобретает пепельно-бледный оттенок. При сформировавшемся пороке обращает на себя внимание резко выраженная пульсация различных артерий («пляска артерий»), особенно сонных («пляска каротид»). Пульсация сонных артерий сопровождается синхронными ритмичными покачиваниями головы (при каждой систоле голова отклоняется кзади, а затем кпереди — симптом Мюссе). Иногда можно обнаружить усиленную пульсацию всех поверхностно расположенных артерий («пульсирующий человек»). При осмотре полости рта отмечается пульсация язычка и миндалин (симптом Мюллера), пульсация языка при надавливании на его корень. Можно отметить также сужение зрачков во время систолы и расширение во время диастолы (симптом Ландольфи); при исследовании глазного дна обнаруживается пульсация сосудов сетчатки. Патологическая пульсация может быть заметна и на артериолах в виде псевдокапиллярного пульса (симптом Квинке). Для его обнаружения надавливают на конец ногтя одного из пальцев руки таким образом, чтобы конец ногтя стал бледным, а основание— розовым (видна смена розового и бледного тонов, соответствующая систоле и диастоле). Симптом Квинке можно также наблюдать на губе (при надавливании предметным стеклом), на коже лба (потерев ее до возникновения гиперемии). Псевдокапиллярный пульс объясняют следующим образом. В нормальных условиях артериолы не пульсируют, так как сила их систолического растяжения уравновешивается тонусом. При аортальной недостаточности мощная пульсовая волна «пробивается» в артериолы, вызывая их пульсацию, в то время как в капиллярах ток крови остается непрерывным.
Всегда заметна выраженная пульсация в области сердца, вызываемая значительно увеличенным левым желудочком, причем иногда эта пульсация распространяется от верхушки сердца до грудины, но при этом максимум ее отмечается не у левого края гоудины, а у левого края сердечной тупости. Верхушечный толчок усилен и заметен на глаз, смещен влево и вниз (в VI—VII межреберье). При значительном увеличении сердца медиальнее верхушечного толчка наблюдается систолическое втяжение межреберных промежутков (присасывающее влияние левого желудочка, выбрасывающего в аорту большой объем крови). Иногда регистрируется волнообразное движение грудной клетки (симптом Дресслера): в начальной фазе систолы — массивное выпячивание левой и западение правой половины предсердной области, в конце систолы — выбухание во II— III межреберье справа, вызываемое растяжением аорты. Если порок развился в молодом возрасте, может сформироваться сердечный горб.
При пальпации в области сердца обнаруживается энергичный приподнимающий резистентный куполообразный верхушечный толчок в VI (и даже VII) межреберье, который смещается влево преимущественно при недостаточности сердца. В некоторых случаях он ощущается в виде двух толчков: систолический выброс большого объема крови осуществляется двойным сокращением сердца — отмечается так называемая бисистолия Образцова.
При аортальной недостаточности средней степени сердце умеренно расширено влево, при значительной степени левая граница доходит до подмышечных линий. Определяется характерная аортальная конфигурация сердца с подчеркнутой талией (силуэт «утки» или «сапога»). В случае расширения восходящей части аорты могут увеличиваться размеры тупости сосудистого пучка. При декомпенсации талия сердца несколько сглаживается, правая граница смещается вправо за счет расширения его правых отделов.