Большое значение имеет снижение диастолического давления: чем оно ниже, тем большую степень аортальной недостаточности можно предполагать. Однако не всегда можно учесть роль вазомоторного фактора в изменениях давления. Быстрота падения давления в аорте во время диастолы в результате обратного тока крови из аорты в левый желудочек вызывает соответствующий характер снижения кривой на катакроте пульса сонной артерии. Чем больше степень недостаточности клапанов аорты, тем больше крови поступает обратно из аорты в желудочек, следовательно, тем быстрее падает диастолическое давление в аорте, что находит свое отражение в крутом снижении кривой пульса сонной артерии во время диастолы. Расхождение анатомического и клинического диагноза аортальной недостаточности достигает почти 48% (В. X. Василенко).
Прогноз. При аортальной недостаточности сифилитического происхождения прогноз значительно менее благоприятен, чем при аортальном пороке ревматической этиологии. Развитие коронарной недостаточности, связанное с очень частым поражением устий коронарных артерий, приводит к декомпенсации; нередко наступает внезапная смерть. Средняя продолжительность жизни таких больных — около 2—3 лет.
Аортальная недостаточность представляет только часть, и зачастую не самую серьезную, поражения сердечно-сосудистой системы сифилитическим процессом. Тщательное специфическое лечение нередко уменьшает явления коронарной недостаточности, и прогноз несколько улучшается. Лечение неосложненного сифилиса, разумеется, предупреждает развитие порока сердца.
Судьба больных с атеросклеротической формой аортальной недостаточности зависит целиком от основного заболевания; незначительная степень недостаточности клапанов аорты у этих больных мало влияет на течение болезни; более существенное значение имеет степень коронаросклероза и кардиосклероза.
Ревматическая аортальная недостаточность протекает относительно доброкачественно, если нет рецидивов ревматизма и других поражений сердца. Поэтому профилактика рецидивов ревматизма имеет самое существенное значение для прогноза. Тщательное лечение значительно уменьшает опасность развития аортальной недостаточности.
Профилактика и лечение. Профилактика аортальной недостаточности совпадает с профилактикой ревматизма, сифилиса, атеросклероза. Больные с компенсированной недостаточностью клапанов аорты не нуждаются в лечении; необходимо лишь соблюдать общие гигиенические правила, избегать физических перенапряжений; требуется тщательное лечение интеркуррентных заболеваний и очаговой инфекции. В случаях вазомоторной лябильности показаны седативные средства (малые дозы люминала и т. п.). Лечение йодом показано как при сифилитической, так и атеросклеротической формах аортальной недостаточности. При лечении сифилиса пенициллином или препаратами мышьяка следует учитывать возможность реакции Герксгеймера и ухудшения коронарного кровообращения. В случае развития декомпенсации необходимо тщательное и длительное лечение; предпочтительнее применение строфантина, чем дигиталиса, хотя для препаратов последнего нет противопоказаний, следует только остерегаться наступления выраженной брадикардии.
Хирургическое лечение аортальной недостаточности см. раздел Хирургическое лечение приобретенных пороков.
Сужение устья аорты
Сужение устья аорты создает препятствие току крови из левого желудочка в аорту. Впервые анатомическое описание этого порока дано Рейером; клиника его изучалась, начиная с 1815 г., Ходжсоном, затем Ценкером, С.П. Боткиным, М.А. Трахтенбергом и др.
Сужение аортального отверстия — порок не столь редкий, как предполагалось прежде. По данным клиники В.X. Василенко, удельный вес аортального стеноза (изолированного и в сочетании с другими пороками) составляет среди всех П. с. 16% (И. Н. Рыбкин, Б.П. Соколов). Так, напр., в 200 из 490 случаев клапанного порока было обнаружено обызвествление аортальных клапанов, причем более чем у 70% из этих 200 имел место тяжелый аортальный стеноз.
Часто аортальный стеноз комбинируется с аортальной недостаточностью или митральным стенозом, причем последние нередко маскируют его проявления. Например, по Кеботу, у 98 больных из 148 преимущественно с аортальной недостаточностью был также и стеноз аорты. В другой серии случаев у 50 из 159 больных с митральным стенозом одновременно был стеноз аорты. По Бейли и др., у 44% больных с аортальным стенозом имеет место выраженный митральный стеноз; у 17% больных с ревматическим пороком аортального и митрального клапанов имеется также порок трехстворчатого клапана.
1. Врожденный аортальный стеноз обычно является подклапаннымили инфундибулярным. Непосредственно под клапанами аорты имеется сужение валиком фиброзно измененной мышечной ткани; при этом восходящая аорта может быть расширена. Этот порок не представляет исключительной редкости.
2.Аортальный стеноз ревматического происхождения — наиболее частая форма порока, при которой нередко наступает обызвествление аортальных клапанов.
3.При септическом эндокардите разрастание полипоидно-тромботических масс может сузить аортальное отверстие; в случае излечения эндокардита аортального стеноза не бывает.
4.Сифилитическое поражение вызывает расширение аорты и ее отверстия, поэтому оно не ведет к аортальному стенозу. Например, во всех 55 случаях сифилитического поражения аортальных клапанов имела место недостаточность аортальных клапанов и ни в одном случае не было стеноза аорты; сужение может образоваться лишь в том случае, если фиброзно измененные клапаны обызвествляются.
5.Атеросклеротические изменения могут привести к аортальному стенозу при обызвествлении клапанов; по-видимому, гиперхолестеринемия способствует процессам кальцификации. Нередко трудно отличить первичную форму склерозирования и кальцификации клапанов — восходящий склероз от вторичного склерозирования и кальцификации после ревматического эндокардита (Л.Я. Палеес).
6.Относительный аортальный стеноз может возникнуть вследствие расширения аорты (атеросклероз, аортит) при значительной диспропорции между нормальным аортальным отверстием и возросшей полостью аорты.
Гемодинамика. Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает заметных нарушений кровообращения и обусловливает лишь появление громкого систолического шума. Уменьшение в эксперименте площади аортального отверстия более чем на 50% вызывает изменения гемодинамики; при 25% нормальной величины наступает уменьшение минутного объема (Г.М. Соловьев); уменьшение до 20 и даже 10% нормы совместимо с жизнью (Макдонелд и др.). Площадь аортального отверстия в норме составляет около 3 см2, окружность — около 7,5 еж; при аортальном стенозе площадь отверстия может уменьшиться до 0,5 см2 и даже менее, а окружность до 2 см. При чистом стенозе критической площадью аортального отверстия (такое уменьшение ее, которое сопровождается выраженными нарушениями кровообращения) считают менее 0,5 см2, при сочетании стеноза и недостаточности аорты— 1,5 см2 (Горлин и др.).
При резком аортальном стенозе степень аортальной недостаточности очень незначительна: через малое отверстие не может возвратиться в желудочек при его расслаблении сколько-нибудь значительное
количество крови. В стадии компенсации аортального стеноза систолическое давление в левом желудочке значительно повышено— до 200 и даже 300 мм рт. ст., диастолическое же обычно остается в пределах нормы (10 мм рт. ст. или меньше); с наступлением недостаточности левого желудочка повышается и диастолическое давление. В физиологических условиях систолический градиент давления между желудочком и аортой составляет всего несколько миллиметров рт. ст., при умеренном стенозе аорты — от 20 до 50 мм рт. ст., при тяжелом— от 50 до 100 мм рт. ст. и более; напр., при нормальном давлении в аорте 120/75 и давлении в левом желудочке 220/25 систолический градиент составляет 100 мм рт. ст. Давление в капиллярах легких обычно нормальное, но при физическом напряжении может повыситься (Горлин и др.). Давление в легочной артерии также нормально. Минутный объем обычно в пределах нормы и при напряжениях увеличивается, нов меньшей степени, чем у здоровых; при тяжелом стенозе минутный объем уменьшается и совсем не возрастает при движениях (Горлин и др.).
При стенозе аортального отверстия часть крови остается в левом желудочке (вследствие неполного его опорожнения) и к ней добавляется нормальное количество крови из левого предсердия, вследствие чего диастолический объем и давление в желудочке увеличиваются. Это обусловливает более сильное систолическое сокращение желудочка. Вслед за этим развивается гипертрофия левого желудочка. Компенсаторное значение имеет также изменение фаз систолы сердца: фаза изгнания удлиняется, фаза изометрического напряжения остается без изменений или несколько увеличивается. Таким образом, компенсация аортального стеноза происходит путем более сильного систолического сокращения.