По тяжести черепно-мозговая травма делится на три степени: легкая — сотрясение головного мозга, ушиб мозга легкой степени; средней тяжести — ушиб мозга средней степени; тяжелая — ушиб мозга тяжелой степени и сдавление мозга.
Выделяют шесть клинических форм черепно-мозговой травмы: сотрясение мозга, ушиб мозга легкой степени, ушиб мозга средней степени, ушиб мозга тяжелой степени, (давление мозга на фоне его ушиба, сдавление мозга без сопутствующего ушиба.
Сотрясение головного мозга — ударное воздействие механической энергии при сотрясении головного мозга охватывает мозг в целом, в процессе перемещения мозга в силу анатомических особенностей наиболее ранимой оказывается гипоталамическая область. Отсюда разнообразие вегетативной симптоматики при сотрясении головного мозга. Характерно кратковременное выключение сознания, длящееся от нескольких секунд до нескольких минут. Бывает ретроградная амнезия на предшествующие травме события, рвота. После того как больной придет в сознание, типичны жалобы на общую слабость, головную боль, головокружение, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость и другие вегетативные признаки. Могут быть жалобы на боли при движениях глазных яблок, расстройство чтения, нарушение сна, неустойчивую походку и т. д. При объективном неврологическом исследовании можно выявить легкую асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, явление менингизма — все это, как правило, исчезает к концу первой недели. Давление ликвора и его состав без изменений, целостность костей черепа не нарушена.
Ушиб головного мозга от сотрясения отличается изменениями физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния нейрональных мембран и набуханием синапсов, приводящими к нарушению связи между отдельными группами нейронов. В связи с изменением сосудистого тонуса плазма проникает в межклеточные пространства. Это ведет к развитию отека-набухания мозга, а в случае проникновения эритроцитов (эритродиапедез)— экстравазатов. Многочисленные мелкие геморрагии часто являются единственным морфологическим признаком ушиба головного мозга.
Ушиб головного мозга легкой степени — характеризуется выключением сознания продолжительностью от нескольких минут до 1 ч. По восстановлении сознания типичны жалобы на головные боли, тошноту, головокружение и др. Наблюдаются неоднократная рвота, ретроградная амнезия, иногда брадикардия или тахикардия, артериальная гипертен-зия. Температура тела и дыхание не изменены. Нистагм, легкая анизо-кория, анизорефлексия, менингеальные симптомы, которые исчезают к концу 2—3-й недели после травмы. Давление спинномозговой жидкости и ее состав могут быть изменены. Возможны переломы костей свода и основания черепа.
При ушибе головного мозга средней степени продолжительность выключения сознания после травмы от нескольких десятков минут до 4—6 ч. Типичны сильная головная боль, ретроградная и антероград-ная амнезия, многократная рвота. Бывают брадикардия (40—50 в ми-НУТУ), тахикардия (до 120 в минуту), артериальная гипертензия (до 180 мм рт. ст.), тахипноэ, субфебрильная температура. Нистагм, менингеальные симптомы, зрачковые, глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т. д. Очаговая неврологическая симптоматика может держаться в течение 3—5 недель и более. Давление, ликвора повышено до 250—300 мм вод. ст. Обнаруживают переломы костей свода и основания черепа, субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб головного мозга тяжелой степени — длительность выключения сознания после травмы от нескольких часов до нескольких недель, бывает двигательное возбуждение. Тяжелые расстройства витальных функций: брадикардия (до 40 ударов в минуту), тахикардия (свыше 120 в минуту), аритмия, артериальная гипертензия (свыше 180 мм рт. ст.), тахипноэ, брадипноэ, гипертермия. Очаговая неврологическая симптоматика: парез взора, плавающие движения глазных яблок, множественный спонтанный нистагм, дисфаг-ия, двусторонний миоз или мидриаз, расходящееся косоглазие, изменение мышечного тонуса, децеребрацион-ная ригидность, арефлексия, патологические стопные рефлексы, симптомы орального автоматизма, парезы (параличи) конечностей, судорожные припадки. Симптоматика регрессирует очень медленно, в последующем бывают грубые остаточные явления со стороны двигательной системы и психической сферы. Давление ликвора резко повышено (до 400 мм вод. ст.). Характерны переломы костей свода и основания черепа, массивные субарахноидальные кровоизлияния.
Сдавление головного мозга — наблюдается при наличии внутричерепной гематомы (эпидуральная, субдуральная, внутримозговая), выраженного отека-набухания мозга, очагов его размягчения, вдавленных.переломов костей черепа, субдуральных гидром, пневмоцефалии. Для нарастающего сдавления головного мозга характерен период мнимого благополучия. После травмы в таких случаях некоторое время, исчисляемое минутами, а чаще часами, общее состояние больного бывает удовлетворительным. Затем возникают головная боль, нарастающая в своей интенсивности, рвота, возможно психомоторное возбуждение. Возникает патологическая сонливость, нарастает брадикардия. Сухожильные и пе-риостальные рефлексы становятся неравномерными или снижаются. Возможно нарастание гемипареза, появление анизокории, фокальных эпилептических припадков. При усилении сдавления мозга развивается сопорозное, а в более тяжелых случаях коматозное состояние. Брадикардия сменяется тахикардией, артериальное давление повышается. Дыхание становится хриплым, стерторозным или типа Чейиа — Стокса, лицо — багрово-синим, а сердечная деятельность после кратковременного усиления прекращается.
Подобная клиническая картина развивается при супратенториаль-ных гематомах, осложненных отеком-набуханием мозга, который приводит к сдавлению оральных отделов мозгового ствола, гиппокампа и ущемлению их в отверстии мозжечкового намета, а затем в большом затылочном. Это служит непосредственной причиной гибели больных.
Наиболее опасны эпидуральные и субдуральные гематомы, реже — субарахноидальные кровоизлияния. Эпидуральная гематома — скопление крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Обычно она появляется при повреждении оболочечных артерий, реже — при повреждении вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки, а также синусов или вен, идущих к ним. Чаще всего эпидуральная гематома возникает при нарушении целостности средней оболочечной артерии или ее ветвей. Повреждение артерии часто сочетается с переломом, трещиной височной или теменной кости. Подобные трещины нередко не выявляются на краниограммах. Как правило, эпидуральная гематома возникает в месте повреждения черепа, реже — в области, противоположной ему (за счет противоудара).
Кровотечение из поврежденной артерии продолжается несколько часов и приводит к образованию эпидуральной гематомы, захватывающей височную, теменную и лобную области. Отслаивая твердую мозговую оболочку от кости, она постепенно сдавливает головной мозг.
Первые признаки сдавления мозга появляются через несколько часов (3—24) после травмы. Характерно наличие светлого промежутка с последующим развитием патологической сонливости, сопора или комы и симптомов очагового поражения головного мозга (гемипарез, расширение зрачка на стороне гематомы).
Обычно клиническая картина сдавления возникает на фоне сотрясения или ушиба головного мозга, что нередко затрудняет ее своевременное распознавание.
Субдуральная гематома — скопление крови под твердой мозговой оболочкой в субдуральном пространстве. Чаще всего она располагается на выпуклой поверхности полушарий мозга, подчас занимая значительную территорию. Симптоматика ее развивается относительно быстро: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, патологическая сонливость, сопор, кома. Кожа лица и видимые слизистые гиперемирован-ны, пульс замедлен либо учащен. Дыхание изменяется. Температура повышается. Сравнительно быстро появляются признаки внутричерепной гипертензии, дислокации участков мозга, вторичный стволовой синдром, что проявляется расстройством витальных функций. Симптомы очагового поражения головного мозга выражены слабо либо вовсе отсутствуют. Могут определяться оболочечные симптомы. В ликворе примесь крови.
Субарахноидальное кровоизлияние — скопление крови в субарахноидальном пространстве головного мозга. Характеризуется сильными головными болями, наличием выраженных оболочечных симптомов, обильной примесью крови в ликворе, повышением температуры. Очаговые симптомы отсутствуют или выражены слабо. Возможно психомоторное возбуждение. Сознание может быть сохранено. Но при массивных кровоизлияниях наблюдается нарастание внутричерепной гипертеизии с последующим развитием дислокационного синдрома.
Для объективной оценки тяжести в остром периоде черепно-мозговой травмы необходимо учитывать состояние сознания, витальных функций и степень выраженности очаговой неврологической симптоматики.
Выделяют пять уровней состояния больных с черепно-мозговой травмой: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое, терминальное.
Удовлетворительное состояние: ясное сознание, отсутствие нарушения витальных функций, отсутствие или малая выраженность очаговой неврологической симптоматики.
Состояние средней тяжести: ясное сознание, умеренное оглушение, отсутствие нарушения витальных функций (может быть брадикардия), наличие очаговой неврологической симптоматики (поражение отдельных черепных нервов, сенсорная или моторная афазия, спонтанный нистагм, моно- и гемипарезы и др.). Учитывается и выраженность головной боли.
Тяжелое состояние: глубокое оглушение, сопор; нарушение витальных функций, наличие очаговой неврологической симптоматики (анизокория, вялая реакция зрачков на свет, ограничение взора вверх, гемипарезы, гемиплегия, эпилептические припадки, диссоциация менингеаль-ных симптомов по оси тела и др.).