Отравление оксидом углерода. Клиника. Оксид углерода (СО) — газ без запаха и цвета. В производственных условиях оксид углерода (угарный газ) образуется в результате различных технологических процессов, которые связаны с неполным сгоранием веществ, содержащих углерод. Отравления возможны на производстве: в котельных, доменных, мартеновских, литейных и других цехах, в химической промышленности в случае применения оксида углерода в качестве сырья для получения метилового спирта, ацетона и других веществ, а также в быту при неправильной топке печей и эксплуатации газовых установок.
В организм оксид углерода поступает ингаляционным путем. Проникая в кровь, образует стойкое соединение с двухвалентным железом гемоглобина и тканевых ферментов (миоглобин, цитохром, цито-хромоксидаза, пероксидаза, каталаза), что вызывает гемическую и тканевую гипоксию. Быстро проникая через гематоэнцефалический барьер, оксид углерода вызывает изменения в центральной нервной системе как своим непосредственным воздействием, так и состоянием гипоксии.
Выделяют три степени тяжести отравления. Для легкой степени интоксикации характерны: головная боль пульсирующего характера, преимущественно в области висков и лба, головокружение, шум в ушах, сонливость, тошнота, возможна рвота, мышечная слабость, обморочные состояния. Содержание карбоксигемоглобина в крови до 20—30%. При отравлении средней степени тяжести наблюдаются обморочное состояние в течение нескольких часов или значительные провалы памяти, судороги. Слизистые оболочки ярко-алого цвета. Содержание карбоксигемоглобина в крови около 35—40%. По возвращении сознания — дрожание, нарушение координации движений, адинамия. Тяжелая степень интоксикации проявляется коматозным состоянием (иногда до 5 суток и более). Характерны тонические и клонические судороги, эпилептиформные припадки, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, децеребрационная ригидность. Цвет лица ярко-алый, дыхание прерывистое, пульс 100—120 уд/мин, гипотония, коллаптоидное состояние. Температура 39—40 °С (возможна гипотермия), пониженная СОЭ. Содержание карбоксигемоглобина в крови 50—60%.
После выхода из комы возможны апатия, длительное состояние оглушения, ретроградная амнезия, двигательное возбуждение, дели-риозное состояние, бред, повторная кома. Прогноз зависит от глубины и длительности коматозного состояния.
В остром периоде отравления возникают выраженные изменения в системе кровообращения и дыхания: токсическое поражение миокарда с диффузными или очаговыми изменениями, расстройством проводимости и явлениями сердечно-сосудистой недостаточности, токсическая пневмония и отек легких.
Оказание помощи. Выносят пострадавшего в лежачем положении на свежий воздух. Покой, грелки, горчичники к ногам, длительное вдыхание кислорода (карбогена). При тяжелых интоксикациях показана срочная гипербарическая оксигенотерапия, которая обеспечивает наиболее эффективную десатурацию организма. На фоне оксигенотерапии внутривенно вводят 20—50 мл хромосмона, 20 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 2 мл 5% раствора пиридоксина в 5% растворе глюкозы, 20—40 мл 0,25% раствора цитохрома в изотоническом растворе или 5% растворе глюкозы. Судороги и эпилептиформные припадки купируют введением нейролептиков и противосудорожных средств. Проводят коррекцию кислотно-основного равновесия.
Отравление цианидами
Клиника. Цианиды натрия и калия на воздухе в присутствии влаги легко разлагаются с выделением синильной кислоты. Летальная доза цианидов натрия и калия около 2—3 мг/кг. Поступают в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, очень быстро всасываются через слизистые оболочки. Вследствие высокого сродства к трехвалентному железу они блокируют внутрикле-. точный железосодержащий фермент цитохромоксидазу, что препятствует утилизации тканями кислорода. Содержание кислорода в венозной крови резко повышается, артериовенозная разница почти исчезает.
При высоких концентрациях цианидов течение апоплектиформ-ное — потеря сознания, судороги, смерть от паралича дыхания или сердца. При более низких дозах в клинике отравлений можно выделить четыре стадии. Первая — начальных признаков: головокружение, головная боль, ощущение жара, теплоты в эпигастральной области, тошнота, рвота, онемение языка, губ, позывы на дефекацию, чувство стеснения в груди, учащенное дыхание. Выдыхаемый воздух и рвотные массы имеют запах горького миндаля. Характерна розовая окраска кожи. Вторая стадия диспноэтическая: ритм дыхания нарушен, одышка, боли в области сердца, чувство страха, брадикардия, экзофтальм, мидриаз. В третьей, конвульсивной стадии, сознание утрачено, судороги, тризм. В четвертой, паралитической стадии, расстройство дыхания нарастает (поверхностное, редкое), артериальная гипотензия, аритмия пульса. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
Оказание помощи. Следует вдыхать амилнитрит (2—3 капли на ватке). При отравлении через рот промывают желудок 0,1% раствором кобальта нитрата или 5% раствором натрия тиосульфата. Внутрь активированный уголь, солевое слабительное, показана сифонная клизма. Незамедлительно проводят антидотную терапию. Внутривенно вводят 25—50 мл хромосмона или 1% раствора метиленового синего либо 10—20 мл 1—2% раствора натрия нитрита со скоростью 2—5 мл/мин (вдыхание амилнитрита прекратить). Через 3—5 мин вводят внутривенно 50 мл 30% раствора натрия тиосульфата. По показаниям повторно вводят метгемоглобинообразователи в половинной дозе через 30 мин или в полной дозе через 2 ч. Вводят также 20—40 мл 40% раствора глюкозы с 10—20 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Показана интенсивная оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация). Аналеп-тики дыхания и кровообращения вводят по показаниям.
Отравление ядовитыми грибами.
Клиника. Различают грибы, отравляющее действие которых наступает через 15 мин — 2ч после употребления: навозник серый, мухоморы (действие мускарино-, атропинопо-добное и психотропное), волоконница (действие атропиноподобное), говорушка луговая (действие мускариноподобное), сыроежка едкая, сатанинский гриб (действие мускариноподобное, гепатотоксическое), ложный опенок, розовопластинник гигантский (действие гепатотоксическое), свинуха тонкая (вызывает нарушение кровообращения, гемолиз, гиперлипемию). Среди грибов, обладающих медленным действием (через 5—12—48 ч) и очень опасных, выделяют: поганку бледную (летальность до 70%), мухомор белый и вонючий (токсичность аналогична токсичности бледной поганки), строчок весенний, ложный строчок (летальность 10—50%).
Характерны слабость, боль в животе, тошнота, рвота, понос,.головная боль, головокружение. Рвота и диарея приводят к гипохлоремии, а следствие ее — появление судорог. При неукротимой рвоте развивается хлоропривная уремия.
Отравление бледной поганкой сопровождается неукротимой рвотой, холероподобным поносом, иногда с примесью крови, на 2—3-й день увеличивается печень, появляется желтуха, развивается кома. Смерть наступает от острой печеночной или почечной недостаточности, острой токсической миокардиопатии.
При отравлении мухоморами бывают галлюцинации, судороги, спазмы гладкой мускулатуры внутренних органов, гиперсекреция слюнных, слезных, потовых желез, гипертермия.
Оказание помощи. Срочное промывание желудка и кишечника (зондовое промывание, солевое слабительное, сифонная клизма). Вводят преднизолон или гидрокортизон (в средних дозах), 2—4 мл 0,5% раствора липоевой кислоты внутримышечно, назначают липамид (до 48 таблеток в сутки). При мускариноподобном действии вводят атропин. Назначают полиглюкин, реополиглюкин. При отравлении бледной поганкой (в течение первых суток заболевания) проводят гемосорбцию или заместительное переливание крови.
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
Тепловой удар. Клиника. Тепловой (реже солнечный) удар — декомпенсация терморегуляции организма под воздействием экзо- и эндогенного тепла вследствие недостаточности потоотделения. При этом развиваются функциональные сдвиги в ЦНС, электролитном обмене, гипокалиемия, повышается температура органов и тканей (в результате накопления тепла в организме выше допустимого предела, т. е. 600— 1000 кДж/ч), наблюдаются денатурация белка, сгущение крови, гипоксия.
Различают тепловой удар, коллапс, судороги, истощение из-за обезвоживания или уменьшения содержания солей в организме.
Тяжелое острое перегревание организма развивается внезапно, иногда через 6—24 ч с продромальным периодом (общая слабость, головные боли, головокружение, тошнота, звон в ушах, светобоязнь, двигательное беспокойство, нарушение речи, галлюцинации, бред преследования, полиурия). По частоте и времени проявления предвестники располагаются в следующем порядке: усталость, слабость, одышка, кашель, боль в груди, головокружение, нарушение координации движений, пошатывание, слабость и боль в ногах, тошнота (позывы на рвоту), головные боли, боли в животе, болезненность в глазах, носу, горле, во рту, покалывания в различных участках тела, ухудшение зрения, спутанность сознания.
Затем развивается коматозное состояние, появляются бред, галлюцинации, двигательное беспокойство. Кожа и слизистые оболочки сухие («обжигающая» кожа), лицо и конъюнктивы гиперемированы. Температура тела достигает 40—42 °С, пульс— 140—160 уд/мин и более, нитевидный, аритмичный. Дыхание учащенное и поверхностное, тоны сердца ослаблены, АД снижено, зрачки расширены, реакция их на свет вялая или отсутствует. Сухожильные и периостальные рефлексы снижены. Обнаруживаются патологические знаки, судороги (общие или отдельных мышечных групп), непроизвольное мочеиспускание, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, менингеальные симптомы, застойные явления на глазном дне, дистрофические изменения в почках и печени. Определяются признаки острой сосудистой недостаточности, отека легких, головного мозга и диффузных кровоизлияний. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз, повышение активности ферментов, нерезкий ацидоз. Если не проводят интенсивную терапию, то пострадавший вскоре умирает. Смерть тяжело пострадавших наступает от паралича жизненно важных центров, недостаточности функций сердечно-сосудистой системы и надпочечников.