Диагноз ставится по результатам профанамнеза, клиническим проявлениям, данным дополнительных исследований.
Оказание помощи. Специфического лечения не существует. Назначают общеукрепляющие и стимулирующие средства (настойка женьшеня, лимонника, элеутерококка, ДОКСА, витамины, глутаминовую кислоту, снотворные и малые транквилизаторы, психотерапевтические процедуры, душ, ванны), дезинтоксикационные препараты.
Вибрационная болезнь.
Клиника. Вибрационная болезнь развивается при общем или местном хроническом воздействии на организм человека вибрации с частотой ниже 35 и свыше 50 Гц (до 360 Гц).
В патогенезе вибрационной болезни огромную роль играют нарушения деятельности центрального, периферического и вегетативного отделов нервной системы, а также других органов и систем: сердечнососудистой (ангиоспазмы, брадикардия, артериальная гипотензия), эндокринной (повышение основного обмена, похудание, расстройство менструального цикла, половой фукнции), опорно-двигательной, желудочно-кишечного тракта.
Условно различают 4 стадии болезни: начальную, или функциональных изменений, умеренных нарушений, резких вазомоторных и трофических расстройств, генерализованных органических поражений (диэнцефальные кризы, контрактуры, гангрена). Ангиоспазмы возникают уже через 3—4 мес от начала вибрации тела (обшей и преимущественно локальной) в различных частотах.
Для подвергающихся общей вибрации и частым толчкам характерны симптомы астенических состояний с вегетативно-сосудистыми дисфункциями (гипоталамические кризы, меньероподобный синдром, соляралгии). Нередко определяются поражения зрительных и слуховых нервов, вторичные радикулиты, патологические изменения позвоночника, статическая атаксия, тремор рук и дрожь во всем теле, снижение сухожильных и периостальных рефлексов (чаще коленных и.ахилловых), опущение внутренних органов, гастриты, обострения хронических воспалительных процессов.
Вибрационная болезнь при локальной вибрации тела развивается постепенно. Появляются недомогание, головные боли и боли в области сердца, плохой сон, головокружение, раздражительность. Иногда отмечаются резкое похудание, жажда, бессонница, боли в конечностях по утрам и в покое, побледнение пальцев, длящееся до 2 ч, их повышенная зябкость, парестезии. Вскоре формируются полиневритический синдром на фоне признаков со своеобразными нарушениями чувствительности (полиневритического или сегментарного диссоциированного типа), преимущественно в зоне сегментов Сш — Туп, увеличивающаяся в дистальном направлении гипер- или гипестезия, выпадение тактильной чувствительности без четкой границы (при вибрации тела с частотой более 200 Гц), болями вдоль нервных стволов и сплетений, вазомоторными и трофическими расстройствами (гипергидрозом, гиперкератозом ладонных поверхностей, деформациями межфаланговых суставов и концевых фаланг кистей рук), изменением сухожильных и периостальных рефлексов (их повышение в начальной стадии болезни и выпадение в последующих стадиях), гипотрофией преимущественно межкостных мышц, изменениями на рентгенограммах (признаки остеопороза, образования эностозов, остеофитов и эпикондилитов, кист, деформирующих артрозов). Из черепных нервов в первую очередь страдают слуховые (по типу неврита).
При комбинированной вибрации (локальной и общей) болезнь чаще всего протекает по типу невроза (раздражительная слабость, явления астении, бессонница, расторможенность эмоционально-аффективных реакций, сосудистые дистонии), вегетативных кризов (в том числе диэнцефальных), невротического синдрома, вегетативно-сосудистой дистонии. Характерны вначале невроз с нерезким полиневритическим синдромом, потом — ангиодистонические нарушения, знаки органического поражения ЦНС, затем диэнцефальные расстройства (анорексия, жажда, похудание, повышение основного обмена на 25%, гипергидроз, извращенный дермографизм, тремор рук, артериальная гипотензия, брадикардия, нарушение секреции и моторной функции желудка).
Диагностика вибрационной болезни основывается на результатах профанамнеза, клинических проявлениях, данных параклинических исследований (рентгенологических, капилляроскопии, осциллографии, реовазографии, термометрии и термографии, вегетативных проб).
Оказание помощи. Лечение симптоматическое. Следует ограничить употребление жира с пищей. Назначают ганглиоблокаторы, седативные, снотворные средства, анальгетики (растворы новокаина 0,5 и 1% по 10 мл внутривенно или внутримышечно), папаверин и дибазол по 0,02 г внутрь, аминазин 0,025 г внутрь 2 раза в сутки, келлин, витамины В| и б!?, никотиновую кислоту.
Ожоговая болезнь.
Клиника. Ожоговая болезнь развивается после термических воздействий (II — IV степени) на 10—15% или более 50% поверхности тела (при ожогах I степени) с расстройствами жизнедеятельности всего организма (изменение функций нервной системы, внутренних органов, обмена веществ) и (разностью течения. Фазы ожоговой болезни: ожоговый шок, Ожоговая инфекция (токсемия), ожоговое истощение (септикотоксемия), реконвалесценция. У пострадавшего развиваются вторичная иммунологическая недостаточность, токсикоз, снижаются общая иммунологическая реактивность организма, бактерицидные свойства тканей и крови, фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, абсолютное количество Т-лимфоцитов. Далее развиваются интоксикация бактериальными, тканевыми эндо- и экзотоксинами, аутосенсибилизация организма, изменяется его реактивность, нарушаются обмен веществ и функции внутренних органов, эндокринной системы, начинаются дистрофические и воспалительные процессы.
Ожоговый шок — ответная реакция организма на термическую травму и обширную болевую импульсацию. В результате увеличивается порозность сосудов, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается электролитный баланс, отмечаются большая плазмопотеря, гемо-концентрация, деструкция эритроцитов, спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, гипоксия тканей, изменения функций внутренних органов.
Сначала бывает возбуждение, которое сменяется заторможенностью и адинамией. Появляются рвота, олигурия вплоть до анурии, макроге-моглобинурии. Снижаются рефлексы, обнаруживаются признаки менин-гизма, пареза кишечника. Остаточный азот крови определяется выше 30 ммоль/л.' Развиваются сопор, кома, общемозговые симптомы, легкие двигательные и чувствительные нарушения, рефлексы орального автоматизма, у детей — отек мозга с судорожным синдромом, у людей преклонного возраста — острая сердечно-сосудистая недостаточность. Шок может продолжаться до трех дней. По уровню АД и пульса нельзя судить о глубине ожогового шока.
В фазе токсемии отмечаются разнообразные экзогенные реакции — от явлений астении до делириозно-онейроидных помрачений сознания и эпилептических припадков, рассеянные органические знаки, признаки поражения симпато-адреналовой системы. Кроме того, бывают лихорадка, бактериемия, явления анемизации, нарушение сна, симптомы раздражения оболочек мозга и пирамидной недостаточности, невриты, пневмонии, иногда абсцес головного мозга. Токсемия длится 4—12 дней.
Через месяц после ожогов и позже нередко наступает ожоговое истощение: развиваются кахексия, гипопротеинемия, анемия, астениза-ция, аментивно-делириозные состояния, гиперкинезы (чаще миоклони-ческие), судорожный синдром, тяжелые вегетативно-трофические нарушения, симптомы поражения периферических нервов (чаще локтевого и малоберцового), пролежни, контрактуры, поверхностные язвы. Ожо-говая энцефалопатия, или органический нейропсихопатологический синдром, проявляется расстройством памяти и осмысления информации, эмоций и интеллекта, раздражительностью, парезом черепных нервов, анизорефлексией, патологическими стопными симптомами.
Осложняют ожоговую болезнь пневмонии, острый эрозивный гастрит, паренхиматозный гепатит, нефриты.
Оказание помощи. Охлаждение пораженных участков тела водой или снегом в течение 30 мин, обезболивание анальгетиками, нейролеп-тиками, ингаляционными наркотиками, исключение травматизации обожженных мест. Во время транспортировки пострадавшего в стационар вводят реополиглюкин, противошоковые жидкости, анальгетики (омно-пон, промедол) и антигистаминные средства (пипольфен, димедрол), противостолбнячную сыворотку с анатоксином, 4% раствор натрия гидрокарбоната, 15% раствор маннита (по 200—300 мл), сердечные средства (коргликон, строфантин).
ОСТРАЯ ПОСТГИПОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Клиника. Острая кислородная недостаточность в зависимости от степени гипоксии головного мозга может вызвать разнообразные нарушения функции центральной нервной системы — от легкой постгипокси-ческой астении до комы. При быстром развитии острой гипоксии головного мозга уже через 2—3 мин может наступить коматозное состояние, глубина и последствия которого зависят от степени и распространенности нарушения функции мозга.
Наиболее тяжелая степень коматозного состояния (терминальная кома) обусловлена угнетением функций всех отделов головного мозга. Клинически проявляется тотальной мышечной гипотонией и арефлексией, расстройством дыхания и отсутствием электрической активности мозга. Сердечная и автоматическая деятельность других органов сохраняются за счет периферической вегетативной регуляции.
При сохранении функций каудальных отделов мозгового ствола на фоне мышечной гипотонии и арефлексии кожных и сухожильных рефлексов сохранено спонтанное дыхание (иногда аритмичное) и вызываются корнеальные рефлексы («вялая кома»). Тонические судороги, вздрагивания, гипертермия, колебания артериального давления и другие вегетативные расстройства указывают на нарушение функции мезенце-фалыю-диэнцефальных структур («гиперактивная» кома). Подкорковая кома характеризуется синдромом декортикации: выражены рефлексы орального автоматизма, сухожильно-надкостничные рефлексы высокие, вызываются патологические стопные и кистевые рефлексы. Отмечаются экстрапирамидные гиперкинезы типа хореических, атетоидных, миоклони-ческих вздрагиваний. На ЭЭГ диффузные медленные волны.