При плохом контроле гипертензии кривая (отчасти вследствие структурных изменений мозговых артериол) смещается вправо, так что адекватный мозговой кровоток в периоды низкого артериального давления, которое легко переносится здоровыми людьми, не сохраняется. Этот сдвиг кривой саморегуляции может наблюдаться в течение нескольких недель или месяцев, но при соответствующем контроле давления у более молодых больных может исчезать.
В различных областях мозга ауторегуляторные стимулы по-разному влияют на кровоток. При гипертензии кровоток в мозжечке возрастает больше, чем в стволе мозга, тогда как при гиперкапнии кровоток в обеих структурах увеличивается в равной степени. Точная природа и взаимосвязь различных переменных в регуляции мозгового кровотока остаются неизвестными.
Когда высокое артериальное давление превосходит возможности саморегуляции, кровоток чрезмерно возрастает и нарушается целостность гематоэнцефалического барьера в артериолах и растяжимых венулах. Нарушение механизмов транспорта через эндотелиальную мембрану и раскрытие прочных межклеточных контактов приводит к экссудации жидкости в мозг. Экспериментально установлено, что симптомы гипертензивной энцефалопатии коррелируют с увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Разрушение этого барьера происходит еще до снижения кровотока, наблюдаемого на поздних стадиях гипертензивной энцефалопатии. При постоянно повышенном давлении сосуды некротизируются. Это отражается на состоянии сетчатки, где появляются чередующиеся участки сужения и расширения артериол ("сосисочное" соединение) и экссудаты. К более поздним проявлениям относятся генерализованная вазодилатация, снижение кровотока, отек мозга и отек соска зрительного нерва.
Однако это лишь сверхупрощенный взгляд на динамику состояния мозговых сосудов при гипертензивной энцефалопатии. Предполагается, что внутриклеточный механизм расширения сосудов заключается в нарушении обмена арахидоновой кислоты и появлении свободных радикалов кислорода. Это влияет на гладкомышечные клетки средней оболочки сосудов, препятствуя их длительному сокращению, необходимому в условиях повышенного давления. Отмечено, что такое функциональное нарушение сохраняется часами после снижения давления и его можно частично предотвратить антиоксидантами и ингибиторами синтеза простагландинов. В отсутствие снижения давления этот процесс продолжается, приводя к некрозу средней оболочки сосудов. При контакте протекающей крови с этими некротизированными структурами эритроциты разрушаются, что создает еще большее препятствие кровотоку и приводит к микроангиопатической гемолитической анемии.
Цель лечения при гипертензивной энцефалопатии заключается в снижении среднего артериального давления для нормализации мозгового кровотока и устранения причины сосудистой патологии в течение 30—60 мин при постоянном контроле состояния больного. Падение давления не должно выходить за пределы нижней границы возможностей саморегуляции; при хронической гипертензии эта граница среднего артериального давления составляет приблизительно 120 мм рт.ст.
Лучшим средством в условиях гипертензивной энцефалопатаи является нитропруссид натрия. Прекрасный эффект имеет также внутривенное введение лабеталола.
Гипертензия и другие нарушения ЦНС
Часто очень трудно установить причинно-следственную связь между гипертензией и нарушением функций ЦНС. Все другие виды патологии ЦНС (тромботический инсульт, внутричерепное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние) встречаются чаще, чем гипертензивная энцефалопатия. Нервная патология может служить причиной повышения давления (эффект Кушинга) или может быть вовсе не связанной с гипертензией. Нередко только анамнез позволяет разграничить эти синдромы (табл. 1). Кома при гипертензивной энцефалопатии часто не столь глубока, как при внутричерепном кровоизлиянии, и может нарастать и ослабляться.
В тех случаях, когда причинно-следственная связь между нарушением функции ЦНС и артериальным давлением остается неясной, резко повышенное давление (более 220/130 мм рт.ст.) необходимо снижать постепенно, с тем чтобы вначале среднее артериальное давление уменьшилось на 20—30 %. Окончательное давление удерживают на уровне, свойственном обычному состоянию больного и корригируемом привычными для больного средствами. Лечение необходимо изменить и в том случае, когда гипертензия является следствием инсульта или инсульт представляет осложнение расслоения аорты или инфаркта миокарда. Слишком быстрое и резкое снижение давления при тромботическом инсульте может усугубить ишемию из-за уменьшения кровотока на пораженных участках мозга. Уровень артериального давления после острого инсульта в отсутствие лечения обычно остается несколько повышенным и постепенно снижается до исходного.
Лечение гипертензии при остром инсульте необходимо проводить с осторожностью, применяя средства, не оказывающие влияния на ЦНС; следовательно, препаратами выбора являются нитропруссид натрия и лабеталол.
Таблица 1. Дифференциальная диагностика нарушений мозгового кровообращения при гипертонии
| Признаки | Гипертензивная энцефа-лопатия | Тромбоз мозговых сосудов | Внутримоз-говое кровоизлияние | Субарахноидальное крово-излияние | Транзи-торная ишемия |
| Начало | Посте-пенное за 24-48 часов | Острое за 1 – 2 часа | Быстрое | Быстрое | Быстрое возможны рецидивы |
| Прогресси-рование неврологи-ческой симптоматики | Да, за 24-48 часов | Может иметь место в течение | От несколь-скольких минут до нескольких часов | Быстрое, за несколько минут | Нет |
| Нарушение сознания | На позд-них стадиях | Нет, если только тромбоз не двусторонний и не в области ствола мозга | Как правило | Как пра-вило и преимущ-ественно | Нет |
| Другие сим-птомы | Усили-вающаяся головная боль, сонли-вость, судороги | Могут поя-виться пе-ред транзи-торным при- ступом ише-мии во время сна | Внезапная головная боль с начальной рвотой | Нет | |
| Очаговые признаки | Транзи-торные и мигри-рующие | Имеются и фиксированы | Имеются и фиксированы | Часто от-сутствуют | Имеются, но кратко-временны |
| Признаки, определяе-мые в спин-номозговой жидкости | Давление может быть повы-шенным | Нормальные, если нет тяжелого отёка | Часто обна-руживается кровь; по-вышение дав-ления | Кровь, повы-шенное давление | Нор-мальные |
3. ГИПЕРТЕНЗИЯ, СВЯЗАННАЯ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ
Верхняя граница нормы для артериального давления в III триместре беременности — 125/75 мм рт.ст., поэтому давление выше 140/90 мм рт.ст. при признаках и симптомах гиперрефлексии со спутанностью сознания, головной болью, болями в эпигастральной области, судорогами или комой следует относить к "экстренной" гипертензии. Эклампсия чаще всего наблюдается у молодых женщин при первой беременности, а также у много-рожавших старше 35 лет, особенно при наличии анамнестических данных о заболевании почек и повышенном давлении. Гипертензия, связанная с беременностью, развивается обычно в III триместре, если только отсутствует пузырный занос или в анамнезе нет указаний на повышенное АД или почечное заболевание.
При эклампсии кровоток в матке уменьшается, что требует контроля сердцебиения плода. Начальное лечение в экстренных случаях сводится к снижению давления с помощью сульфата магния и гидралазина. Сульфат магния обладает как антигипертензивным, так и антиэпилептическим действием. Назначается внутривенный болюс в дозе 4—6 грамм, вслед за чем осуществляется инфузия со скоростью 1—2 г/ч. Антиэпилептическое действие проявляется при концентрации препарата в 6—8 мЭкв/л. Введение чрезмерного количества сульфата магния может привести к потере рефлексов (при концентрации более 8 мЭкв/л), гипотензии и, наконец, к остановке дыхания (при концентрации выше 12 мЭкв/л); следовательно, необходимо контролировать рефлексы и при их исчезновении прекратить инфузию. Кроме того, назначается внутривенный гидралазин (5—10 мг). Диазоксид уменьшает подвижность матки, что требует применения окситоцина и в редких случаях вызывает у плода гипергликемию и гипербилирубинемию. Применяется также нитропруссид натрия, но его инфузия не должна быть продолжительной и требует контроля за уровнем тиоцианатов. Как было показано, лабеталол вполне безопасен и эффективен в этой ситуации. Окончательным лечением является эвакуация содержимого матки. Послеродовую эклампсию лечат аналогичным образом (описано выше) или с помощью любых других соответствующих антигипертензивных препаратов. При гипертензии, вызванной беременностью, диуретики противопоказаны.
4. ЭКСТРЕННЫЕ СОСТОЯНИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГИПЕРТЕНЗИИ
Недостаточность левого желудочка и коронарного кровотока
Основным механизмом, посредством которого острое возрастание давления влияет на сердечнососудистую систему, является нарушение производительности левого желудочка вследствие увеличения постнагрузки. Это повышает потребность миокарда в кислороде и может сопровождаться снижением коронарного кровотока, что в свою очередь обусловливает развитие стенокардии, инфаркта миокарда или острой недостаточности левого желудочка с отеком легких. При этих синдромах применяются терапевтические средства, которые уменьшают как пред-, так и постнагрузку, облегчая тем самым работу сердца и снижая его потребность в кислороде. Прекрасными препаратами являются нитропруссид натрия и внутривенный нитроглицерин, хотя последний снижает артериальное давление в меньшей степени. В таких случаях успешно применяется пероральный нифедипин, но в США его использование не разрешено. У больных с анамнезом застойной сердечной недостаточности следует избегать применения диазоксида, гидралазина, миноксидила и лабеталола. Дополнительными средствами в этой ситуации являются кислород и сульфат морфина. При наличии признаков венозной перегрузки может использоваться фуросемид или буметанид.