Расслаивающая аневризма грудной аорты
Почти в 90 % случаев расслоения аорты ее причиной служит гипертензия. Как правило, остро возникает сильная боль в груди или спине. Локализация боли зависит от места расслоения аорты. Расслоение может захватывать сонные артерии, обусловливая появление признаков острого инфаркта мозга. Расслоение проксимального отдела восходящей аорты может окклюзировать коронарные артерии, что приводит к инфаркту миокарда или обусловливает недостаточность аортального клапана или тампонаду сердца.
Артериальное давление обычно повышено, но оно может быть нормальным или даже пониженным. Могут отмечаться различия в характере пульса и артериального давления на разных конечностях. Расслоение аорты следует заподозрить у любого больного с острой загрудинной болью и неврологическим дефицитом.
Препаратами выбора при снижении давления в таких случаях являются пропранолол и нитропруссид натрия. Можно использовать и триметафан. При расслоении восходящей части аорты, а также при невозможности снижения артериального давления показана хирургическая операция.
5. ОСТРЫЕ ПОЧЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ГИПЕРТЕНЗИИ
Ухудшение функции почек на фоне повышенного давления считают экстренным состоянием при гипертензии. При диагностике важно знать предшествующие уровни азота мочевины и креатинина в крови. Диагностическими признаками являются протеинурия и присутствие в моче эритроцитов и продуктов их распада при увеличении азота мочевины и креатинина в крови во время повышения давления.
6. ЭКСТРЕННЫЕ ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ КАТЕХОЛАМИНАМИ
Резкое повышение уровня катехоламинов в крови независимо от возрастания чувствительности адренергических рецепторов может привести к острой симптоматической гипертензии. Феохромоцитома проявляется эпизодическим повышением артериального давления, приступами головной боли, приливами крови к лицу и диареей. Применение ингибиторов моноаминоксидазы препятствует метаболизму адренергических соединений и в случае одновременного использования симпатомиметиков может вызвать гипертензию. Предшественником адренергических соединений является тирамин, и у пациентов, потребляющих тираминсодержащие продукты (вино Кианти, выдержанный сыр, пиво, маринованная сельдь), развиваются признаки и симптомы адренергической гиперактивности. Гипертензия может быть также спровоцирована отпускаемыми без рецепта средствами от насморка и таблетками для похудания. К тяжелому гиперадренергическому состоянию приводит отмена клонидина, особенно если одновременно отменяются р-блокаторы. Подобные гиперадренергические состояния лучше всего купируются а- и р-блокадой с использованием лабеталола.
7. ВЫБОР ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ
Общие замечания
Идеальное антигипертензивное средство, которое следовало бы применять при экстренных состояниях, связанных с гипертензией, должно действовать быстро, контролируемым и предсказуемым образом, обладать незначительными побочными эффектами, быть безопасным в сочетании с другими лекарственными препаратами, иметь мало противопоказаний и не оказывать вредного влияния на минутный объем или кровоток в миокарде, мозге и почках. Общим конечным звеном в острой ситуации должно быть расширение сосудов за счет изменения мембранных рецепторов или внутриклеточных посредников.
Клеточная физиология
Постсинаптические а-рецепторы стимулируются выделяющимся в синаптическую щель норадреналином, что вызывает высвобождение внутриклеточных запасов кальция и приводит к сокращению гладких мышц. а2-Рецепторы обнаруживаются как на пресинаптических, так и на постсинаптических мембранах. Постсинаптическии а-рецептор стимулируется циркулирующим в крови норадреналином, что вызывает приток кальция и обусловливает сокращение гладких мышц. Стимуляция пресинаптического а2-рецептора препятствует дальнейшему выделению норадреналина (петля отрицательной обратной связи). Препараты, являющиеся неспецифическими блокаторами а-рецепторов, могут снижать давление, расширяя гладкие мышцы, однако они не предотвращают дальнейшего высвобождения норадреналина из нервных окончаний. Препараты, избирательно блокирующие а2-рецепторы, вызывают аналогичное снижение давления, но они не блокируют пресинаптические а2-рецепторы и, следовательно, не влияют на функционирование системы отрицательной обратной связи.
Стимуляция а-рецепторов в ЦНС понижает симпатический тонус, приводя к брадикардии, гипотензии и сонливости.
Кальций поступает в клетки по высокому градиенту концентраций. Оказавшись в гладкомышечных клетках, кальций соединяется с кальмодулином, который затем обеспечивает взаимодействие миозина и актина, что приводит к сокращению. Даже небольшие изменения концентрации внутриклеточного кальция вызывают существенное изменение сосудистого тонуса.
Блокаторы кальциевых каналов по-разному действуют на различные сосуды. Как правило, они предотвращают приток кальция, сопровождающий деполяризацию клеточной мембраны, блокируя его поступление через медленные каналы, что приводит к снижению периферического сосудистого сопротивления.
8. ОСНОВНЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ЭКСТРЕННЫХ СОСТОЯНИЯХ, СВЯЗАННЫХ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Нитропруссид натрия (ниприд)
Эффекты и фармакология
Нитропруссид натрия, быстро действующий вазодилататор (расширяет артериолы и вены), может применяться при любом критическом состоянии, связанном с гипертензией, хотя при гипертензии, вызванной беременностью, он не является препаратом выбора. Это соединение взаимодействует с цистеином, в результате чего образуется нитрозоцистеин — мощный активатор гуанилатциклазы. Последняя стимулирует образование циклического ГМФ, расслабляющего гладкую мускулатуру. Расслабляются гладкие мышцы как артерий, так и вен, что уменьшает пред- и постнагрузку, обусловливая снижение потребности миокарда в кислороде. Хотя нитропруссид не обладает непосредственным хронотропным эффектом, частота сердечных сокращений несколько возрастает вследствие срабатывания опосредованного барорецепторами рефлекса. Минутный объем и миокардиальный кровоток не изменяются. Расширение коронарных сосудов, обладающих слабым сопротивлением, теоретически могло бы привести к синдрому обкрадывания на фоне коронарной недостаточности. Снижение мозгового кровотока зависит от дозы препарата. Почечный кровоток не изменяется, а активность ренина плазмы возрастает. Может иметь место шунтирование кровотока в легких, что усиливает гипоксию.
Нитропруссид начинает действовать почти немедленно; длительность его действия составляет 1—2 минуты, а период полураспада в плазме — 3—4 минуты. Сульфгидрильные группы крови вначале метаболизмруют нитропруссид до цианида, который под действием печеночной роданазы превращается в тиоционат. Последний выводится из организма почками.
Показания
Нитропруссид натрия является первым препаратом выбора при всех критических состояниях, связанных с гипертензией, за исключением дородовой эклампсии. В случае неэффективности других средств лечения он может использоваться и при эклампсии, а также при послеродовой эклампсии. Применение нитропруссида у детей вполне безопасно.
Применение
Первоначальная цель лечения — снижение диастолического артериального давления на 30 % за 30—60 мин. Безусловным ориентиром в лечении является оценка клинических признаков и симптомов.
Ниприд в количестве 50 мг разводится в 500 мл дистиллированной воды (100 мкг/мл); инфузия начинается со скорости 0,5 мкг/кг в минуту и быстро титруется вплоть до достижения желаемого артериального давления. Эффективная доза составляет в среднем 3 мкг/кг в минуту с колебаниями от 0,5 до 10 мкг/кг в минуту. Одновременно с инфузией нитропруссида следует начать поддерживающую антигипертензивную терапию. Артериальное давление в начальный период титрования нитропруссида измеряется каждые несколько минут. Для назначения терапии не требуется наличия внутриартериальной линии, но при длительном лечении она необходима. Инфузионную жидкость не следует использовать для одновременного введения других препаратов. Инфузионный сосуд следует обернуть алюминиевой фольгой и не хранить более суток.
Побочные эффекты и противопоказания
Наиболее частым осложнением является гипотензия. Интоксикация цианидами наблюдается редко, но она может иметь место при длительной инфузии или нарушении функции печени. Симптомы интоксикации тиоционатом (шум в ушах, затуманенность зрения, мышечная слабость, изменение психического состояния и судороги) чаще отмечаются после длительной инфузии и у больных с почечной недостаточностью. Необходим тщательный мониторинг инфузии, что может представлять определенную проблему во многих отделениях неотложной помощи. Нитропруссид подавляет опосредуемую гипоксией вазоконстрикцию в легочной сосудистой сети и, следовательно, может увеличить перфузию невентилируемых участков легких. Одновременное применение клонидина вызывает инфаркт миокарда. До госпитализации пациента использовать нитропруссид не следует.
Лабеталол (нормодин, трандат)
Эффекты и фармакология
Лабеталол является конкурентным избирательным блокатором а2-рецепторов и конкурентным неизбирательным р-блокатором (одинаково действующим на р,- и р2-рецепторы). Его р-блокируюший эффект превосходит блокирующий в 4—8 раз. Как а-блокатор лабеталол в 6—10 раз слабее фентоламина; его р-блокирующее действие в 1,5—4 раза слабее, чем у пропранолола. Гипотензивная реакция обусловливается а- и р-блокирующими эффектами, а также прямым сосудорасширяющим действием.