Продромальный період — це відрізок часу від перших ознак хвороби до повного прояву її симптомів. Іноді цей період проявляється яскраво (крупозна пневмонія, дизентерія), в інших випадках характеризується наявністю слабких, але чітких ознак хвороби. При гірській хворобі, наприклад, ці безпричинні веселощі (ейфорія), при корі - плями Вельського - Коплика - Філатова й т.д. Все це важливо для диференціальної діагностики. У той же час виділення продромального періоду при багатьох хронічних захворюваннях часто утруднено.
Період виражених проявів, або розпалу хвороби, характеризується повним розвитком клінічної картини: судороги при недостатності паращитовидных залоз, лейкопенія при променевій хворобі, типова тріада (гіперглікемія, гликозурия, поліурія) при цукровому діабеті. Тривалість цього періоду для ряду хвороб (крупозна пневмонія, кір) визначається порівняно легко. При хронічних хворобах з їхнім повільним плином зміна періодів невловима. При таких хворобах, як туберкульоз, сифіліс, бессимптомное плин процесу чергується з його загостренням, причому нові загострення іноді помітно відрізняються від первинних проявів хвороби.
Кінець хвороби. Спостерігаються наступні исходы хвороби: видужання (повний і неповне), рецидив, перехід у хронічну форму, смерть.
Видужання — процес, що веде до ліквідації порушень, викликаних хворобою, і відновленню нормальних відносин організму із середовищем, у людини — насамперед до відновлення працездатності.
Видужання буває повне й неповне. Повне видужання — це стан, при якому зникають всі сліди захворювання й організм повністю відновлює свої пристосувальні можливості. Видужання не завжди означає повернення до вихідного стану. У результаті хвороби можуть з'явитися й зберігатися надалі зміни з боку різних систем, у тому числі імунної.
При неповнім видужанні виражені наслідки хвороби. Вони залишаються надовго або навіть назавжди (зрощення листків плеври, звуження митрального отвору). Різниця між повним і неповним видужанням відносна. Видужання може бути практично повним, незважаючи на стійкий анатомічний дефект (наприклад, відсутність однієї бруньки, якщо друга повністю компенсує її функцію). Не слід думати, що видужання починається після того, як минули попередні стадії хвороби. Процес видужання починається з моменту виникнення хвороби.
Подання про механізми видужання формується на підставі загального положення про те, що хвороба є єдність двох протилежних явищ — властиво патологічного й захисно-компенсаторного. Перевага одного з них вирішує кінець хвороби. Видужання наступає тоді, коли комплекс пристосувальних реакцій виявляється досить сильним, щоб компенсувати можливі порушення. З механізмів видужання розрізняють термінові (аварійні) і довгострокові. До термінового ставляться такі рефлекторні захисні реакції, як зміни частоти подиху й серцевих скорочень, виділення адреналіну й глюкокортикоидов при стресових реакціях, а також всі ті механізми, які спрямовані на збереження сталості внутрішнього середовища (рН, зміст глюкози в крові, тиск крові й т.д.). Довгострокові реакції розвиваються трохи пізніше й діють протягом усього захворювання. Це насамперед включення резервних можливостей функціональних систем. Цукровий діабет не виникає при втраті навіть 3/4 панкреатичних острівців. Людина може жити з однією легенею, з однією брунькою. Здорове серце при навантаженні може виконувати роботу в п'ять разів більшу, ніж у стані спокою.
Посилення функції наростає не тільки внаслідок включення раніше що не працювали структурно-функціональних одиниць органів (наприклад, нефронов), але також у результаті підвищення інтенсивності їхньої роботи, що у свою чергу викликає активізацію пластичних процесів і збільшення маси органа (гіпертрофія) до рівня, коли навантаження на кожну функціонуючу одиницю не перевищують нормальну.
Включення компенсаторних механізмів, як і припинення їхньої діяльності, залежить насамперед від нервової системи. П. К. Анохін сформулював подання про функціональні системи, що специфічно компенсують функціональний дефект, викликаний ушкодженням. Ці функціональні системи утворяться й працюють по певних принципах:
1. Сигналізація про виникле порушення, що веде до включення відповідних компенсаторних механізмів.
2. Прогресуюча мобілізація запасних компенсаторних механізмів.
3. Зворотна афферентация про послідовні етапи відновлення порушених функцій.
4. Формування в центральній нервовій системі такої комбінації порушень, що визначає успішне відновлення функцій у периферичному органі.
5. Оцінка адекватності й міцності кінцевої компенсації в динаміку.
6. Розпад системи через непотрібність.
Послідовність етапів компенсації можна простежити на прикладі кульгавості при ушкодженні однієї ноги:
1) сигналізація про порушення рівноваги з переддвірно-равликового органа;
2) перебудова роботи моторних центрів і м'язових груп з метою збереження рівноваги й можливості пересування;
3) викликані стабільним анатомічним дефектом постійні комбінації афферентаций, що надходять у вищі відділи центральної нервової системи, і утворення тимчасових зв'язків, що забезпечують оптимальну компенсацію, тобто можливість ходьби з мінімальною кульгавістю.
Рецидив — новий прояв хвороби після гаданого або неповного її припинення, наприклад поновлення нападів малярії після більш-менш тривалого інтервалу. Спостерігають рецидиви запалення легенів, коліту й т.д.
Перехід у хронічну форму означає, що хвороба протікає повільно, із тривалими періодами ремісії (місяці й навіть роки). Такий перебіг хвороби визначається вірулентністю збудника й головним чином реактивністю організму. Так, у старечому віці багато хвороб здобувають хронічний характер (хронічна пневмонія, хронічний коліт).
Термінальні стани — поступове припинення життя навіть при, здавалося б, миттєвої смерті. Виходить, смерть є процес, і в цьому процесі можна виділити кілька стадій (термінальних станів): преагонію, агонію, клінічну й біологічну смерть.
Преагонія може бути різної тривалості (годинники, доба). У цей період спостерігається задишка, зниження артеріального тиску (до 7,8 кпа - 60 мм рт. ст. і нижче), тахікардія. У людини відзначається затемнення свідомості. Поступово преагонія переходить в агонію.
Агонія (від греч. agon — боротьба) характеризується поступовим вимиканням всіх функцій організму й у той же час крайньою напругою захисних механізмів, що втрачають уже своя доцільність (судороги, термінальний подих). Тривалість агонії - 2 - 4 хв, іноді більше.
Клінічною смертю називають такий стан, коли всі видимі ознаки життя вже зникли (припинився подих і робота серця, однак обмін речовин, хоча й мінімальний, ще триває). На цьому етапі життя може бути відновлена. Саме тому стадія клінічної смерті привертає особливу увагу клініцистів і експериментаторів.
Біологічна смерть характеризується необоротними змінами в організмі.
Досвіди на тварин, насамперед на собаках, дозволили детально вивчити функціональні, біохімічні й морфологічні зміни на всіх етапах умирання.
Умирання являє собою розпад цілісності організму. Він перестає бути саморегулюючою системою. При цьому спочатку руйнуються системи, які поєднують організм у єдине ціле, насамперед - нервова система. У той же час нижчі рівні регуляції якоюсь мірою зберігаються. У свою чергу відзначається певна черговість умирання різних відділів нервової системи. Найбільш чутлива до гіпоксії кора великого мозку. При асфіксії або при гострій крововтраті спочатку спостерігається активізація нейронів. У зв'язку із цим виникає рухове порушення, частішання подиху й пульсу, підвищення артеріального тиску. Потім наступає гальмування в корі, що має захисне значення, тому що на деякий строк може зберегти клітки від загибелі. При подальшому вмиранні процес порушення, а потім гальмування й виснаження поширюється нижче, на стовбурну частину головного мозку й на ретикулярну фармацію. Ці филогенетически більше древні відділи мозку найбільш стійкі до кисневого голодування (центри довгастого мозку можуть переносити гіпоксію протягом 40 хв).
У такій же послідовності відбуваються зміни в інших органах і системах. При смертельній крововтраті, наприклад, протягом першої мінути подих різко заглиблюється й частішає. Потім порушується його ритм, вдихи стають те дуже глибокими, те поверхневими. Нарешті, порушення дихального центра досягає максимуму, що проявляється особливо глибоким подихом, що має виражений инспираторный характер. Після цього подих послабляється або навіть припиняється. Ця термінальна пауза триває 30 .- 60 с. Потім подих тимчасово відновляється, здобуваючи характер рідких, спочатку глибоких, а потім усе більше поверхневих подихів. Разом з дихальним центром активізується сосудодвигательный. Тонус посудин підвищується, скорочення серця підсилюються, але незабаром припиняються й тонус посудин знижується.
Важливо відзначити, що після припинення роботи серця система, що генерує порушення, продовжує функціонувати ще досить довго. На ЭКГ біоструми відзначаються протягом 30 - 60 хв після зникнення пульсу.
У процесі вмирання відбуваються характерні зміни обміну речовин, обумовлені головним чином всі кисневим голодуванням, що заглиблюється. Окисні шляхи метаболізму блокуються, і організм одержує енергію за рахунок гліколізу. Включення цього древнього типу обміну речовин має компенсаторне значення, але низька його ефективність неминуче приводить до декомпенсації, усугубляющейся ацидозом. Наступає клінічна смерть. Припиняється подих, кровообіг, зникають рефлекси, але обмін речовин, хоча й на дуже низькому рівні, усе ще триває. Цього досить для підтримки "мінімального життя" нервових кліток. Саме цим пояснюється оборотність процесу клінічної смерті, тобто в цьому періоді можливе пожвавлення.