Камені можуть утворюватися в одній або в обох нирках. Якщо камінь розміщується в нирковій мисці і перешкоджає відтоку сечі, миска розтягується сечею, тканина нирки поступово атрофується, і орган перетворюється в тонкостінний мішок, заповнений сечею – розвивається гидронефроз. Камінь, що обтурує чашечку, сприяє атрофії та склерозу лише певної частини паренхіми нирки. При проходженні каменя через сечовід виникає напад різкого болю, порожнина сечоводу, розміщена вище каменя, розширюється, розтягується і ниркова миска, виникає гідроуретеронефроз.
Потрапляння мікробів у нирку при – наявності в ній конкрементов нерідко ускладнює сечокам'яну хворобу розвитком запалення сечовода і нирки. В нирковій
Мисці виникає пієліт, в паренхімі нирки – пієлонефрит. Гідронефроз стає піонефрозом, оскільки в атрофованій нирці накопичується гній. Запалення може поширитися на навколониркову клітковину – паранефроз. При двосторонньому ураженні нирок може розвинутись хронічна ниркова недостатність, яка є причиною смерті хворих із сечокам'яною хворобою.
Хронічна недостатність нирок
Хронічна недостатність нирок – симптомокомплекс, який розвивається внаслідок поступового відмирання значної кількості нефронів при прогресуючих захворюваннях. Нефрони при цьому не здатні виконувати екскреторні та ін-креторні функції – розвивається нефросклероз (зморщені нирки).
Хронічна ниркова недостатність розвивається при різноманітній патології нирок. Найчастіше це хронічний гломерулонефрит, гломерулосклероз, аномалії нирок, сечоводів, амілоїдоз, подагра тощо.
Незважаючи на численність етіологічних чинників, морфологічні зміни в нирках при хронічній нирковій недостатності однотипні, вони полягають у заміщенні функціонуючих нефронів сполучною тканиною, гіпертрофії тих нефронів, що залишились, і втраті морфологічної своєрідності первинного процесу.
Клінічно виражена картина хронічної ниркової недостатності розвивається в разі зниження маси діючих нефронів до 50–30% від вихідного рівня, а подальше їх зменшення (нижче 10%) призводить до уремії (термінальна стадія недостатності нирок). Основні прояви хронічної ниркової недостатності зумовлені передусім азотемією, внаслідок зниження функції виведення нирками кінцевих продуктів азотистого обміну. Ступінь азотемії відображає ступінь зменшення маси діючих нефронів. Виявлено понад 200 токсичних речовин, накопичення яких у крові при хронічній нирковій недостатності викликає інтоксикацію організму та пов'язані з нею анорексію (відсутність апетиту), диспепсичні явища (блювання, пронос), зниження маси тіла, загальну слабкість, головний біль, апатію, порушення смаку, слуху, нестерпне свербіння шкіри, поліневрит, розлад дихання, прогресуючу анемію, уремічний перикардит, міокардит, плеврит, артрит, судоми, кому.
У початковій стадії хронічної ниркової недостатності діурез дещо підвищений за рахунок зниження реабсорбції води в ниркових канальцях, а зниження концентраційної здатності нирок спричинює зменшення питомої ваги сечі. Олігурія характерна лише для термінальної стадії хронічної ниркової недостатності. У разі поліурії можливий розвиток зневоднення. Більш постійними є зниження в крові вмісту калію та кальцію, з дефіцитом останнього пов'язують розвиток остеодистрофії та остеомаляції. В олігоануричній стадії хронічної ниркової недостатності розвивається клінічна картина водного отруєння: накопичення рідини в серозних порожнинах, набряк головного мозку, легень, підшкірної клітковини, в крові підвищується вміст калія, виявляються ознаки його токсичного впливу.
Рак нирок
Близько 90% злоякісних пухлин нирки становить рак. Він розвивається з епітелію різних віддів нефрона і збірних трубочок.
Серед епітеліальних злоякісних новоутворів нирки домішує світлоклітинний рак-80–90%.
Частота ураження правої та лівої нирки однакова; двосторонній процес спостерігається у 0,5–1,5% випадків. Пухлина локалізується у різних відділах нирки. Розміри її – від кількох міліметрів до 20–30 см і більше в діаметрі. Форма кругла або овальна, поверхня – часто горбиста, рідше гладенька, консистенція – м'якоеластична, інколи щільна.
Розвиток пухлини може супроводжуватись розпадом тканин, внаслідок чого утворюються кістозні порожнини різної величини. У стінках кіст, а також у самій пухлині часто відкладаються солі кальцію. На розрізі пухлина має різне забарвлення: жовтувато-сіре, сірувато-червоне, біле, оранжеве та ін. Ділянки некрозів та крововиливів спостерігаються досить часто.
За морфологічною будовою розрізняють залозисту, папілярну та солідно-клітинну форми раку нирки.
Головні шляхи метастазування – гематогенний, лімфогенний, лімфогемато-генний. Найчастіше метастази локалізуються в паракавальних, парааортальних лімфатичних вузлах, у легенях, печінці, головному мозку, діафізах трубчастих кісток. Нерідко симптоми метастазу проявляются раніше від основного новоутвору.
Прогноз при раку нирки несприятливий. У більшості випадків виживання не перевищує 15–27%.
4. Захворювання сечового міхура
Цистит
Цистит – запалення слизової оболонки сечового міхура. Виділяють пер-винний цистит, що розвивається у первинно здоровому органі, і вторинний, який ускладнює будь-яке захворювання чи аномалії органів сечостатевої системи.
Залежно від перебегу захворювання, розрізняють гострий і хронічний цистит.
Запальний процес у стінці сечового міхура виникає при поєднанні кількох несприятливих чинників. До умов виникнення циститу слід віднести наявність патогенних мікроорганізмів та дистрофічних, застійних гіпостатичних процесів у стінці сечового міхура. Основним із чинників, що сприяє виникненню циститу, є порушення уродинаміки нижніх сечових шляхів.
У разі гострого циститу патоморфологічні зміни найчастіше обмежуються слизовою оболонкою сечового міхура. У випадку катарального запалення спостерігають набряк та інфільтрацію строми, розширення і переповнення капілярів.
При важких формах циститу запальний процес поширюється на підслизову основу, зумовлюючи її набряк і потовщення з утворенням гнійних інфільтратів. Згадані інфільтрати можуть поширюватись іна м'язову тканину. У ряді випадків ділянки слизової оболонки вкриваються виразками, фібринозними плівками.
Морфологічна картина хронічного циститу поліморфна.
При катаральному циститі слизова оболонка помірно гіперемована, набрякла, але гладенька.
При геморагічному циститі на фоні різкої дифузної гіперемії виявляються окремі ділянки крововиливів, на слизовій оболонці – поверхневі ерозії.
При фібринозному циститі на ураженій запальним процесом слизовій оболонці помітні фібринозно-гнійні утвори у вигляді білуватих чи темно-багряних фібринових плівок. У міру наростання запальних змін слизова оболонка стає складчастою (як мозкові звивини), у важких випадках настає бульозний набряк – бульозний цистит.
Позбавлені епітелію ділянки слизової оболонки можуть інкрустуватись солями – інкрустуючий цистит.
Рак сечового міхура
Рак сечового міхура становить 4% серед злоякісних пухлин і 35–50% – серед злоякісних новоутворів органів сечової системи та чоловічих статевих органів.
Папілярний рак розвивається з перехідного епітелію і є найчастішою формою раку сечового міхура. Пухлина звичайно має широку основу, за поверхнею нагадує папілому. Ворсинки грубі, короткі та товсті, часто спостерігаються виразки, некроз, кровотечі. Слизова оболонка навколо пухлини набрякла, гіперемійована, інфільтрована. Пухлина може бути поодинокою чи множинною.
Солідний рак спостерігається у двох формах. Одна з них на початку розвитку має вигляд горбистого випинання в просвіт міхура, вкритого потовщеною набряклою слизовою оболонкою. В основі воно ширше від вершини, інфільтрує стінку сечового міхура й проростає в навколишні тканини. На пухлині швидко утворюються виразки, вона розпадається, вкривається гнійно-некротичними тканинами. Друга форма солідного раку вже на початку розвитку відрізняється бурхливим інфільтруючим (ендофітним) ростом. Тому пухлина мало виступає в просвіт сечового міхура, має вигляд плоского, цельного новоутвору, вкритого виразками, фібриновими плівками й некротичними тканинами. 3 ростом пухлини ємність сечового міхура зменшується.
Залозистий рак (аденокарцинома) становить 5–8% злоякісних ново-утворів сечового міхура. Локалізується він переважно близько верхівки міхура й нерідко росте із залишків сечової протоки, супроводжується циститом, тому в його розвитку певну роль відіграє метаплазія епітелію слизової оболонки.
Список літературних джерел
1. Общая патология человека. Руководство для врачей. Т. 1 и 2. Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. 2-е изд-е, перераб. и дополн. – М: «Медицина», 1990. – 448 с. – 416 с.
2. Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология: Учебник. – М.: Медицина, 2004. – 400 с: илл.
3. Патология: Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. – М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. – 960 с.
4. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Томск, Издание Томского университета. 1994. – 468 с.
5. Руководство по общей патологии. Под ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева. – М.: «Медицина», 1999. – 728 с.
6. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. Издание второе, перераб. и дополн. – М.: «Медицина», 1997. – 608 с.