3.3. Существует такая совокупность признаков, которую можно охарактеризовать как фенотип «мясоеда», то есть человека потребляющего с пищей мясные продукты.
С целью упорядочивания исследования признаки разделены на две группы: первая – физиологические изменения, обусловленные в основном количественной характеристикой поступающего в организм белка, вторая – такие изменения гомеостаза, которые обусловлены качеством потребляемого с пищей протеина.
По литературным данным, изменения, происходящие в организме в результате поступления абсолютного или относительного избытка белка животного происхождения, очень разнообразны, и к ним относятся ниже перечисленные.
1. Высокий уровень функционирования печени и почек. Печень обеспечивает на более высоком уровне синтез мочевины, обезвреживание продуктов микробного распада АМК в кишечнике, процессы глюконеогенеза из АМК, иные виды обмена АМК. Почки ускоряют выведение образующихся в больших количествах, чем обычно, конечных продуктов обмена белков, кислых эквивалентов [14, 16].
2. Наличие пиков повышения уровня энергетического обмена, несвязанных с физической или психической нагрузкой, которые обусловлены специфически–динамическим действием белка пищи (max значение активации обмена определяются через 3-4 часа, общая длительность – 7-8 часов) [14, 17].На основании возможного наличия причинно-следственных связей к этой группе признаков можно отнести повышение секреции инсулина и глюкагона (особенно под влиянием АМК аргинина), снижение чувствительности к инсулину (на 33%), здесь же справедливо упомянуть об ускорении темпов физического развития детей, повышение гидрофильности тканей, развитие отеков [11, 16].
3. Высокая возбудимость ЦНС, возможно развитие неврозов, задержка умственного развития у детей. Такие изменения возникают как ответ нервной ткани на повышение концентрации аммиака, высвобождающегося в результате стимулированного избытком АМК глюконеогенеза (при количестве белка более 40% от общего каллоража пищи) [16].
4. Повышен риск развития заболеваний сосудов, сердца так как:
· животный белок характеризуется отношением лизин: аргинин равным 2,0 (лиз/арг=2,0), что более чем в протеине сои - лиз/арг = 0,9 [5];
· одновременно с белком мясных продуктов в организм поступает избыток насыщенных жирных кислот, холестерина, экстрактивных веществ [1, 5].
У лиц предрасположенных к патологии обмена мочевой кислоты возможно провоцирование развития подагры, мочекаменной болезни [16].
5. Закисление внутренних сред организма является специфическим эффектом мясных продуктов [5, 18]. Характерно развитие гипо- и авитаминозов, так как несмотря на значительное содержание витаминов в мясе, в условиях избыточного поступления белка с пищей, потребность в витаминах возрастает до значений больших нежели обеспечивается с поступлением мяса [16].
6. Снижается резистентность организма к лишению белковой пищи, как следствие активизированного катаболизма белковой ветви обмена веществ [16]. Снижены и другие виды резистентности: понижена устойчивость к лишению воды, отмечена (в опытах на животных) низкая устойчивость к плаванию в воде с нагрузкой, плаванию в холодной воде [16].
7. Отмечается снижение иммунореактивности, проявляющиеся повышением числа аллергических реакций, у детей повышением инфекционной заболеваемости [16]. Такие изменения иммунного статуса объясняются сенсибилизирующим влиянием белка пищи [19, 20]. Здесь, так же на основании большой вероятности наличия причинно-следственной связи, уместно вспомнить об отмечающемся ускорении темпов старения, которые происходят с изменением основного обмена (о влиянии пищевого протеина на основной обмен п.2) и нередко вследствие дисфункции иммунной системы [17, 21].
8. В начале усиление, затем снижение секреторной функции желез желудка, которые являются следствием вначале стимулирующего, а затем истощающего эффекта мясных продуктов на желудочную секрецию [16]. Последствием секретной недостаточности является снижение протеолитической активности ферментов верхних этажей кишечной трубки, способствующие развитию процессов гниения в толстой кишке, а также сенсибилизации организма к пищевым антигенам [16, 19].
Вторая группа изменений фенотипа организма зависит в большей мере от качеств белка пищи. К значимым в данном исследовании качествам следует отнести:
· белок растительного или животного происхождения;
· для белков животного происхождения – белок мышечной ткани, гормон или иммуноглобулин;
· спектр АМК первичной структуры поступающих с пищей протеинов.
Исходя из указанных качеств, ниже следует привести несколько групп признаков, иллюстрирующих значимость качества белка для формирования фенотипа организма.
На стадии, когда пищевой протеин сохраняет свою третичную или четвертичную структуру возможно формирование четырех белокобусловленных фенотипических особенностей.
1. Формируется условный рефлекс на внешние качества продукта (блюда) – источника белка (цвет, запах и т.п.) со специфической ассоциативной окраской [14, 17].
2. Безусловный рефлекс на химические или физические свойства продута поставляющего преимущественно белок (мясо) [14, 17].
3. Иммунный специфический (нормо-, гипер-, гипореагирование) и неспецифический ответ на поступивший с пищей белок [19, 21].
4. Эндокриноподобный эффект поступившего с пищей белка-гормона (возможен для инсулина) [22, 23].
На следующей стадии поступления белка в организм могут быть отмечены:
1. иммунная реакция, но уже на пептид [20, 21];
2. неспецифический ответ тканей, где пептид обнаруживает свое присутствие [24];
3. эндокринный эффект сохранивших биоактивность гормонов, поступивших с пищей (вследствие низкой видовой специфичности, возможен ответ тканей человека на сам или фрагменты меланоцитстимулирующий гормон, вазопрессин, кальцитонин) [25, 26];
4. эффекты специфического влияния на ЦНС фрагментов белков крови, иммуноглобулинов (изменение процессов внимания, консолидации информации, памяти, сна, анти- резерпиновый, -ноцицептивный и другие эффекты) [27, 28];
Стадия аминокислоты, в цепочке деградации пищевого протеина, обуславливает шесть видов эффектов, формирующих фенотип «мясоеда»:
1. эффект экстрактивных веществ, которыми являются АМК [6];
2. протезирование функций эндогенных медиаторов (L-глу, асп, гли), что является возможным после проникновения в ткани, в том числе и нервную [29];
3. формирование конкурентных взаимоотношений за пути проникновения в клетку между АМК, а также между АМК и другими органическими молекулами, например, глюкозой [30];