Вперше розроблені концептуальні схеми етіотропного і патогенетичного лікування генералізованого пародонтиту при ЦД 2 типу. Пріоритетними є дані про те, що застосування патогенетично обґрунтованого лікування, спрямованого на корекцію змінених ланок імунітету, призводить до нормалізації функціонування імунної системи і реактивності організму в цілому, до успішної санації пародонтального комплексу від основних етіологічних чинників захворювання.
Обґрунтовано застосування в комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту при ЦД 2 типу препаратів остеотропної дії та ліквідуючих дисліпідемію.
Практичне значення одержаних результатів. Виявлені клінічні особливості генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет 2 типу, визначені типи його перебігу. Встановлено зв’язок клінічного прояву запально-деструктивного процесу з тяжкістю ЦД 2 типу, змінами імунологічного гомеостазу і мікробіоценозу пародонтального комплексу, станом метаболізму кісткової тканини і ліпідного спектру сироватки крові. Доведена доцільність дослідження перелічених лабораторних показників.
Застосування одержаних даних дозволило виявити фактори несприятливого (прогресуючого) генералізованого пародонтиту, що має важливе прогностичне значення.
На основі результатів власних досліджень розроблені концептуальні схеми етіотропної і патогенетичної комплексної терапії хворих на різні типи клінічного перебігу генералізованого пародонтиту при ЦД 2 типу, застосування яких дозволяє покращити ефективність лікувальних заходів, знизити відсоток безуспішного лікування, скоротити строки лікування, отримати у більшості осіб довготривалої ремісії (клініко-рентгенологічної стабілізації стану пародонту). Застосування методів доказової медицини і рандомізованого підходу дозволяє достовірно оцінити ефективність запропонованих схем лікування.
Обґрунтована можливість підвищення якості діагностики різних типів клінічного перебігу генералізованого пародонтиту, а також оцінки ефективності лікування та прогнозу захворювання на основі визначення рівня продукції ІЛ-1в та параметрів міжклітинної молекули адгезії sICAM-1 (СД54+) у сироватці крові.
Результати дослідження упроваджені в клінічну практику стоматологічних закладів України: обласну стоматологічну консультативну поліклініку м. Дніпропетровська, стоматологічну поліклініку №1 м. Кривого Рогу, стоматологічну поліклініку № 7 м. Харкова, стоматологічну поліклініку Львівського національного медичного університету ім. Д. Галицького, стоматологічну поліклініку №1 м. Львова, стоматологічну поліклініку №3 м. Львова, на кафедрі терапевтичної стоматології і стоматології інтернів Дніпропетровської державної медичної академії, на кафедрі стоматології ФПО Дніпропетровської державної медичної академії, м. Кривий Ріг, на кафедрі терапевтичної стоматології Львівського національного медичного університету ім. Д. Галицького, на кафедрі стоматології Львівського медичного інституту, на кафедрі терапевтичної стоматології та на кафедрі стоматології Харківського національного медичного університету.
Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням, виконана на базі кафедри терапевтичної стоматології та стоматології інтернів (зав. каф. – д.мед.н., професор А.В. Самойленко), центральної науково-дослідної лабораторії (завідувач – д.мед.н., професор О.Л. Дроздов) і медичного діагностичного центра Дніпропетровської державної медичної академії (завідуюча – О.В. Братусь).
Здобувачем самостійно проведені оцінка актуальності і сучасного стану вивчення проблеми, обґрунтовано напрямок, сформульовані мета та завдання дослідження. Автором також виконано набір контингенту, проведено основний об’єм клініко-лабораторних досліджень, профілактичні та лікувальні заходи, сформульовані всі положення, висновки, практичні рекомендації, статистичний аналіз отриманих результатів, оформлення і написання дисертації.
Лабораторні дослідження виконані разом зі співробітниками центральної науково-дослідної лабораторії (завідувач – д.мед.н., професор О.Л. Дроздов) та медичного діагностичного центру Дніпропетровської державної медичної академії (завідуюча – О.В. Братусь).
Результати дослідження опубліковані автором у статтях, викладені в доповідях на з’їздах і конференціях. Внесок автора в сумісних наукових публікаціях є приоритетним. Ідеї та наробітки належать авторові.
Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації докладені і обговорені на науково-практичній конференції, присвяченій 40-річчю стоматологічного факультету Дніпропетровської державної медичної академії (Дніпропетровськ, 2003), на науково-практичній конференції „Сучасні принципи діагностики і лікування в стоматології та щелепно-лицевій хірургії”, присвяченій 25-річчю стоматологічного факультету Харківського державного медичного університету (Харків, 2003), на міжнародній науково-практичній конференції „Сучасні проблеми терапевтичної стоматології”, присвяченій пам’яті професора М.А.Кодоли та 40-річчю кафедри терапевтичної стоматології Інституту стоматології Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика (Київ, 2004), на II з’їзді Асоціації стоматологів України (Київ, 2005), на Всеукраїнській науково-практичній конференції „Нові технології в стоматології і щелепно-лицьовій хірургії”, присвяченій 25-річчю кафедри стоматології дитячого віку, дитячої щелепно-лицьової хірургії і імплантології та 65-річчю професора В.І.Куцевляка (Харків, 2006), на науково-практичній конференції „Актуальні проблеми клінічної пародонтології” (Київ, 2007).
Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 27 наукових робіт, з них 20 - у виданнях, ліцензованих ВАК України (8 самостійно), 6тез конференцій і з’їзду, отримано деклараційний патент України на винахід.
Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 281 сторінці комп’ютерного тексту і складається з переліку умовних скорочень, вступу, огляду літератури, загальної характеристики хворих та методів досліджень, двох розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів досліджень, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел, що включає 361 джерело, з яких 145 джерел латиницею. Фактичні дані наведені у 36 таблицях, робота проілюстрована 14 рисунками.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Об’єкти та методи дослідження. Результати роботи ґрунтуються на досліджені 152 хворих на цукровий діабет 2 типу, у яких діагностовано генералізований пародонтит: 48 (31,6%) чоловіків і 104 (68,4%) жінок, віком від 22 до 52 років, у середньому (M±SD) 39,8±6,1 років. Контрольну групу склали 24 практично здорових донорів крові. Групу порівняння склали 29 хворих на генералізований пародонтит без супутньої загальносоматичної патології.
Різниця всередині груп як між чоловіками і жінками, так і за віком, і різниця між групами здорових і пацієнтів були статистично недостовірними (р > 0,05).
Діагноз цукрового діабету і його ступінь тяжкості встановлювався лікарями-ендокринологами ендокринологічного центру Дніпропетровської області.
Діагностика цукрового діабету здійснювалась ендокринологом на основі анамнезу, клінічного обстеження хворих, результатів визначення рівня глюкози, базального інсуліну в крові, відношення глюкоза / інсулін натщесерце.
За ступенем компенсації цукрового діабету, в залежності від рівня глікозірованого гемоглобіну (HbAl), всі хворі були розділені на три групи: хворі з компенсованим цукровим діабетом (HbAl < 8,5%) (41 особа), з субкомпенсованим цукровим діабетом 2 типу (HbAl < 8,5% < 10,0%) (41 особа) та з декомпенсованим цукровим діабетом 2 типу (HbAl> 10,0%) (40 осіб).
Тривалість захворювання на цукровий діабет не перевищувала 10 років. Найбільшу групу склали пацієнти з тривалістю захворювання на цукровий діабет від 5 до 10 років (79,6% - 121 особа).
Діагностику захворювання пародонту обстежуваних груп хворих проводили у відповідності з робочою класифікацією захворювань пародонту (Данилевський М.Ф., 1990).
Діагноз “Генералізований пародонтит” у хворих на цукровий діабет 2 типу встановлювався на основі загальноприйнятих клінічних та рентгенологічних досліджень: I ступінь тяжкості захворювання діагностовано у 33 (21,7%) хворих, II ступінь тяжкості - у 84 (55,3%), III ступінь тяжкості - у 35 (23,0%); у групі співставлення відповідно: у 6 (20,7%); у 15 (51,7%) та у 8 (27,6%) хворих.
У відповідності з поставленою метою та завданнями дослідження хворі на генералізований пародонтит були розділені на 2 групи: з латентним перебігом захворювання 76 (50%) хворих, з прогресуючим – 76 (50%). Латентним перебігом генералізованого пародонтиту вважають такий прояв захворювання, в анамнезі якого не було достовірних даних про загострення запального процесу в ясенних тканинах протягом 3-5 років. При прогресуючому генералізованому пародонтиті спостерігається первинне чередування хронічного прояву патологічного процесу в пародонті та його загострення, останнє супроводжувалось швидким прогресуванням деструктивних проявів у кісткових структурах альвеолярних відростків.
Для оцінки стану тканин пародонту використовувались загальноприйняті клінічні методи досліджень: проба Шиллера-Писарєва, індекси гігієни Green-Vermillion, кровоточивості за Mьllemann, РМА, ПІ (Леус П.А., 1990).
Стан кісткової альвеолярної тканини оцінювали за ортопантомограмами та, за необхідністю, з допомогою внутрішньо-ротових прицільних рентгенограм з наступним обчислюванням індексу активності процесів остеопорозу (Мащенко І.С., Самойленко А.В., 2002).
Для бактеріологічного дослідження набір матеріалу з пародонтальних кишень пацієнтів проводили вранці, натщесерце, до чищення зубів за допомогою стерильного наконечника мікропіпетки.