Результати лікування обчислювали в найближчі строки після закінчення курсу терапії – до 3-х місяців, а також через 12 місяців і більше.
Аналіз найближчих результатів показав, що застосування розробленої схеми комплексної терапії у хворих з латентним перебігом генералізованого пародонтиту при ЦД 2 типу забезпечило ліквідацію запального процесу в пародонті у 92,3% випадках. У хворих, які отримували традиційну терапію, зникнення ознак запалення відмічалось у меншої кількості осіб (у 53,8%) і в більш пізніші строки (> на 3-4 доби).
Після проведення комплексної терапії за розробленою методикою у хворих з латентним перебігом генералізованого пародонтиту поряд з позитивними клінічними результатами досягалась більш повна нормалізація біоценозу пародонтальних тканин, показників місцевого імунітету, Т-лімфоцитів, їх субпопуляцій, продукції цитокінів, процесів метаболізму кісткової тканини і обміну ліпідів, ніж у пацієнтів, що лікувались традиційним методом.
Оцінка ефективності розробленого методу комплексного лікування прогресуючого генералізованого пародонтиту у хворих на ЦД 2 типу проведена у 52 осіб, що були розділені на дві групи, які суттєво не відрізнялись за віком, тривалістю і тяжкістю основного захворювання та мали однаковий ступінь прогресуючого генералізованого пародонтиту.
Пацієнти I групи (26 осіб) отримували комплекс лікувальних заходів, який проводився в II групі хворих з латентним перебігом генералізованого пародонтиту при ЦД 2 типу (група співставлення).
В II групу входили хворі (26 осіб), що лікувались за розробленою нами методикою.
Відсутність ознак запалення по завершенні лікування відмічена у 22 (84,6%) пацієнтів II групи. В групі співставлення ліквідація запалення після лікування реєструвалась у 46,2% відпадках, покращення виявлено у такої ж кількості хворих з прогресуючим генералізованим пародонтитом при ЦД 2 типу.
Під впливом етіотропної і патогенетичної терапії у хворих з прогресуючим генералізованим пародонтитом показники індексу кровоточивості, РМА, проби Шиллера-Писарєва нормалізувались у 22 (84,6%) обстежених, достовірно і значимо зменшились у 4 (15,4%) хворих II групи.
У хворих групи співставлення реєструвались нормальні показники у 12 (46,2%) обстежених; значиме зниження – у 12 (46,2%); без позитивної динаміки – у 2 (7,7%) хворих.
В результаті проведеної терапії, під впливом розробленого лікувального комплексу, досягалась не тільки ліквідація запального процесу в пародонті, а й більш повне і у більшої кількості осіб відновлення індивідуальних лабораторних параметрів, ніж у осіб групи співставлення. Так, нормалізація показників біоценозу, пародонтального комплексу, гуморального і клітинного імунітету, процесів кісткового метаболізму, ліпідів крові по завершенні лікування у хворих основної групи реєструвалась у 84,6% хворих і тільки у 38,5% пацієнтів групи співставлення.
Для зручності проведення аналізу віддалених результатів комплексного лікування генералізованого пародонтиту, асоційованого ЦД 2 типу, останні пацієнти були розділені на три групи. В першу групу включали всіх пацієнтів (21 особа) з латентним перебігом захворювання, які одержували патогенетичну комплексну терапію за розробленою нами методикою, другу групу склали хворі (12 осіб) з прогресуючим проявом патологічного процесу в пародонті, які лікувались за аналогічним методом, третю групу склали хворі з прогресуючим перебігом генералізованого пародонтиту (24 особи), яким проводилось лікування за запропонованою нами схемою.
Як показали наші дослідження, застосування розроблених комплексів патогенетичної терапії забезпечило у віддаленні строки спостереження клініко-рентгенологічну стабілізацію у більшості пролікованих хворих. В першій групі стійкі результати зареєстровані у 90,5% хворих, в третій – у 83,3% хворих і тільки у 33,3% хворих другої групи.
Перевага застосування розроблених концептуальних схем диференційованого комплексного лікування латентного і прогресуючого перебігу генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет 2 типу, підтверджувалась проведеними у віддаленні строки лабораторними дослідженнями. Одержані дані переконливо свідчили, що запропоновані методи комплексного лікування здатні не тільки скорегувати до рівня норми або значно покращити показники мікробіоценозу пародонтальных тканин, усунути вторинний імунодефіцит і розлади стану кісткового метаболізму і ліпідного спектру крові, а й, що особливо важливо, забезпечити їх стабілізацію на тривалий період.
Віддаленні результати лікування у хворих з різними типами перебігу генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті 2 типу, чітко погоджувались з даними мікробіологічного, біохімічного і імунологічного дослідження.
Виникнення рецидиву або обтяження клінічного стану тканин пародонту співпало за часом з поверненням показників імунітету до вихідного рівня, або до їх погіршення.
Найбільш значимим прогностичним критерієм формування імунодефіцитних станів після лікування у хворих на генералізований пародонтит при ЦД-2 типу були високі рівні вмісту в крові міжклітинної молекули адгезії (СД54+), концентрації ІЛ-1в у змішаній слині.
Було встановлено, що помірний ріст рівня sICAM і продукції ІЛ-1в у період клінічного благополуччя обумовлює появу симптомокомплексу латентного перебігу генералізованого пародонтиту, а високі цифри цих показників – формування симптомів прогресуючого перебігу захворювання.
Розроблена концепція диференційованої комплексної терапії генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті 2 типу, з застосуванням системного багатофакторного аналізу, може бути основою пріоритетного методологічного підходу до обґрунтування нових терапевтичних заходів лікування цього захворювання.
Розроблені, з урахуванням вищезазначеного, лікувальні комплекси дозволили досягти значної ефективності лікування як за найближчими, так і за віддаленими результатами комплексної терапії у хворих на генералізований пародонтит при цукровому діабеті 2 типу.
ВИСНОВКИ
У дисертаційній роботі наведено теоретичне обґрунтування і нове вирішення наукової проблеми вивчення виникнення та особливостей розвитку генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет 2 типу, підвищення ефективності лікування захворювання шляхом розробки патогенетично обґрунтованих диференційованих методів терапії. Відповідно до завдань досліджень і одержаними результатами ми дійшли таких висновків:
1. Генералізований пародонтит у хворих на цукровий діабет 2 типу характеризується клініко-рентгенологічною неоднорідністю і представлений латентно-перебігаючим і прогресуючим перебігом. Встановлена чітка залежність між клінічними і рентгенологічними проявами патологічного процесу в пародонті та тяжкістю основного захворювання лише у хворих з компенсованою і декомпенсованою формами і відсутність такої при субкомпенсованій формі цукрового діабету 2 типу.
2. Структура мікроорганізмів пародонтальных тканин визначає клініко-лабораторні особливості перебігу генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет 2 типу. Виявлено, що пріоритетними етіологічними факторами розвитку латентно-перебігаючого типу захворювання є аеробна умовно-патогенна мікрофлора, прогресуючого перебігу – змішана аеробно-анаеробна інфекція. Частота і колонізаційна здатність вказаних бактерій збільшується на низькому фоні індегентних мікроорганізмів - лактобацил, біфідобацил і str. viridans.
3. Зміни кількісного та якісного складу мікробіоценозу пародонтальних тканин асоційовані із змінами в імунній системі пацієнтів. Імунна відповідь у хворих з латентно-перебігаючим типом захворювання характеризується помірним супресорним направленням Т-клітинної ланки, підвищенням цитостатичної активності NK-клітин, зниженою фагоцитарною активністю клітин крові і вираженою депресією локального гуморального імунітету. Ведуча патогенетична роль у розвитку прогресуючого варіанту генералізованого пародонтиту при ЦД 2 типу належить сформованому стійкому і значному вторинному імунодефіциту, зміненому процесу апоптоза клітин.
4. У хворих на генералізований пародонтит при цукровому діабеті 2 типу встановлений достовірний зв’язок між показниками імунної активації цітокінами і клінічними проявами захворювання. В період латентного перебігу захворювання мають місце імунні дисфункції, що характеризуються помірним рівнем гіперпродукції і концентрації в сироватці крові ІЛ-1в, ІЛ-2, ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-10. У хворих з прогресуючим перебігом захворювання встановлено значне підвищення рівнів продукції ІЛ-1в, ФНП-б, ІЛ-8 і зниження концентрації вмісту ІЛ-2, ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-10 у сироватці крові, що свідчить про наявність у цього контингенту хворих вираженого вторинного імунодефіциту клітинної і гуморальної ланки імунітету.
5. У хворих на генералізований пародонтит при ЦД 2 типу відмічається розбалансування процесів кісткового ремоделювання. Розвиток остеопорозу в міжзубних альвеолярних перегородках при латентному типі перебігу захворювання пов’язаний з підвищенням кісткової резорбції (висока екскреція кальцію і неорганічного фосфору з сечею, ріст рівня вмісту оксипроліну в сечі) і деяким зниженням рівня кісткоутворення (зниження рівня остеокальцина в сироватці крові); при прогресуючому типі перебігу – з високим ступенем резорбції і різким гальмуванням процесів кісткоутворення.
6. Наявність прямої кореляції між концентраціями прозапальних цитокінів і маркерами резорбції і зворотної – з маркерами кісткоутворення, вказує на значимість опосередкованих цитокінових механізмів у розвитку остеопоротичного процесу в альвеолярній кістці хворих на генералізований пародонтит.
7. У хворих з прогресуючим проявом захворювання відмічаються суттєво більш високі рівні ХС, ХС-ЛПНЩ, ХС-ЛПДНЩ, знижений рівень ХС-ЛПВЩ у порівнянні з хворими, що страждають латентним типом перебігу генералізованого пародонтиту. Дані порушення детермінуються атерогенними порушеннями в пулі плазмових ліпідів, особливістю яких при генералізованому пародонтиті, вочевидь, є ураження судинної системи пародонту. Дисліпідемію належить розглядати як фактор ризику розвитку порушень мікроциркуляторних процесів у пародонті.