Действие этомидата развивается очень быстро: выключение сознания происходит в течение минуты от начала введения препарата. Наступление сна сопровождается кратковременным расширением зрачков и нередко судорожным подергиванием мышц, которые слабо выражены или полностью отсутствуют при введении этомидата после премедикации транквилизаторами и предварительного введения препаратов для нейролептаналгезии. Существенных нарушений дыхания и кровообращения не происходит. В редких случаях возможны кратковременные (не более 30 с) угнетение или остановка дыхания с последующим самопроизвольным восстановлением. Болевая чувствительность и рефлекторная деятельность сохраняется, поэтому выполнение интубации трахеи и каких-либо болезненных манипуляций при моноанестезии этомидатом недопустимо. Длительность сна при дозе этомидата 0,2 мг/кг составляет 2-3 мин., при дозе 0,3 мг/кг - 4-5 мин, при гипопротеинемии может увеличиваться. Восстановление функции ЦНС происходит быстро, но после пробуждения возможны слабость и разбитость.
Действие на организм: этомидат является средством с сильным гипнотическим действием, он выключает сознание, практически не влияя на болевую чувствительность. Его основной эффект связан с торможением активности ретикулярной формации среднего мозга. Действие этомидата на кровообращение минимально, что признается всеми исследователями как одно из основных его преимуществ.
Существенных нарушений дыхания этомидат не вызывает. В средних клинических дозах он несколько снижает объем и увеличивает частоту дыхания. Остановка дыхания развивается редко. У пожилых людей возможно кратковременное апное.
Функция печени и почек не нарушается даже после многократного использования этомидата.
Особым свойством этомидата является его способность снижать уровень кортизола в крови за счет торможения синтеза этого гормона.
Показания: в чистом виде мало пригоден из-за чрезвычайной кратковременности действия и полного отсутствия анальгетического действия. Благодаря минимальному влиянию на кровообращение этомидат особенно показан больным в критических состояниях и с сердечной недостаточностью, в том числе у кардиохирургических больных для вводной анестезии и последующей длительной инфузии во время операции в сочетании с фракционным введением фентанила (при таком варианте возможно исключение их схемы анестезии закиси азота).
Противопоказания: предоперационная недостаточность функции коры надпочечников.
4. Анестезия оксибутиратом натрия
Оксибутират натрия (натриевая соль гамма-оксимасляной кислоты) по своему строению очень близок к естественному метаболиту мозга – гамма-аминомасляной кислоте, которая является одним из медиаторов торможения. По всей видимости, механизм наркотического эффекта при использовании оксибутирата натрия и обусловлен именно этим сходством. Введенный внутривенно препарат вызывает сон, который наступает медленно (на протяжении 5-7 минут). Глубина и длительность сна находится в прямой зависимости от дозы. Так, неглубокий сон длительностью до 60 мин возникает при введении оксибутирата натрия в дозе приблизительно 60-80 мг/кг. При использовании дозы от 100 до 120 мг/кг сон более глубокий и длится до 2 ч. Выпускается препарат в виде 20% водного раствора по 10 мл в ампуле, рН — 8,2—8,9. Наркотический эффект может быть достигнут не только введением препарата в вену, но и при приеме внутрь. Около 80% анестетика метаболизируется с образованием воды и СО2, остальная часть выделяется с мочой.
Оксибутират натрия обладает сильным гипнотическим, но слабым аналгетическим действием. Поэтому в качестве единственного и основного анестетика его использовать нельзя. Он находит применение в качестве средства для введения в анестезию и при поддержании ее в сочетании с другими средствами, обладающими достаточно сильным обезболивающим действием. Для введения в анестезию инъецируют препарат в вену однократно в дозе 50—60 мг/кг. Причем во избежание двигательной реакции раствор вводят медленно, приблизительно 1—2 мл в минуту. Наступающее наркотическое состояние напоминает естественный сон. Он при указанной дозе продолжается 10—15 мин. Глазные и глоточные рефлексы сохраняются полностью. Аналгезия при этой дозе почти не проявляется. Если предусматривается поддерживать эффект оксибутирата натрия в течение всей операции, необходимо дополнительно его ввести в дозе 100—120 мг/кг; чтобы он оказал и некоторое аналгетическое действие. Наряду с этим оксибутират натрия потенцирует действие анальгетиков и других анестетиков. Важной особенностью оксибутирата натрия является его выраженное антигипоксическое действие. Он защищает клеточные структуры от гипоксии и способствует более быстрому восстановлению функции клетки после гипоксического ее повреждения. Кроме того, отмечено, что введение этого препарата пострадавшим с тяжелыми механическими повреждениями значительно улучшает их общее состояние и благоприятно сказывается на дальнейшем лечении.
Действие на дыхание. В хирургической стадии наркоза объем альвеолярной вентиляции не нарушается. Даже при использовании в 2-3 раза больших доз дыхательный центр больного остается чувствительным к увеличению концентрации СО2 во вдыхаемом воздухе, что свидетельствует о сохранении его активности. Однако выявляется отчетливое уменьшение МОД под влиянием средних доз (150-200 мг/кг МТ). Поэтому применение более высоких доз требует применения ИВЛ. В комбинации с небольшими дозами анальгетиков умеренные дозы оксибутирата натрия (до 150 мг/кг) могут быть использованы при неполосных операциях с сохранением спонтанного дыхания. Оказалось, что в средних дозах препарат обладает специфическими свойствами стимулировать дыхание. Это определяется специфической способностью данного анестетика повышать тонус холинэргической системы, ответственной наравне с серотонинэргической системой за центральную регуляция дыхания.
Действие на кровообращение. ЧСС, на фоне хирургической стадии наркоза, как правило, уменьшается, особенно у пациентов с исходной тахикардией и несколько уменьшается сердечный выброс. Причиной является торможение центральных механизмов стимуляции сердечной деятельности. Введение атропина устраняет или уменьшает брадикардию. Оказывает легкий вазоплегический эффект. В ответ на введение малых доз анестетика закономерно повышение диастолического давления на 20-30 мм рт. ст. Более высокие дозы (120-150 мг/кг) вызывают повышение, как систолического, так и диастолического давления. Это связано не только с увеличением ОЦК на 8-10%, а главное с возрастанием МОК за счет улучшения сократительной способности миокарда.
Установлено отчетливое антиаритмическое действие оксибутирата натрия и повышение устойчивости миокарда к раздражению, как из центральных, так и из периферических зон.
Действие на печень и почки. При анестезии оксибутиратом натрия заметно (почти в 2 раза) возрастает печеночный кровоток, что объясняют прямым воздействием на сосуды гепатопортальной зоны. Оказывает прямое воздействие на печеночный метаболизм. Способствует восстановлению функции почек (при олигурии) за счет антигипоксической защиты и улучшения кровообращения в бассейне почечных артерий.
Действие на другие органы и системы. Происходит возрастание плазменного уровня АКТГ на 80%, что позволяет говорить об использовании его как компонента анестезии у больных со сниженной функцией коры надпочечников. Влияя на электролитный обмен, вызывает гипокалиемию.
Установлено, что оксибутират натрия предупреждает функциональные изменения, вызванные кислородным голоданием, задерживает развитие тяжелых органных дисфункций. В условиях тяжелой циркуляторной гипоксии оксибутират натрия в предельно короткие сроки успевает включить не только приспособительные механизмы на разных уровнях обменной интеграции, но и подкрепить их перестройкой энергетического обмена в клетках органов жизнеобеспечения.
Литература
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х