5. Понижают проницаемость сосудов. Они предупреждают повышение проницаемости сосудистой стенки, вызванное гиалуронидазой, лейкотоксином, экссудином.
6. АКТГ и глюкокортикоиды понижают проницаемость гематоэнцефалического барьера, вследствие этого повышается устойчивость к действию нейротропных веществ (морфины, наркотики).
Таким образом. Вызванный любым фактором среды стресс выглядит, как генерализованная реакция мобилизации энергетических ресурсов, охватывающая весь организм, но и происходит перераспределение энергетических и структурных ресурсов или передача их из систем, не участвующих в адаптации к данному стрессору, в системы, специфически ответственные за эту адаптацию. Благодаря такому перераспределению кислород, субстраты окисления, а также предшественники, используемые для синтеза нуклеиновых кислот и белков, направленно поступают в системы, осуществляющие специфическую защиту. Это положение иллюстрируют следующие примеры. Катаболический эффект глюкокортикоидов при стрессе состоит в том, что в мышечной, соединительной, лимфоидной и жировой тканях и коже эти гормоны тормозят синтез белка и нуклеиновых кислот и активируют распад белка; в результате в крови значительно возрастает количество свободных аминокислот. Но на фоне этого эффекта глюкокортикоиды реализуют в печени анаболический эффект, а именно активируют синтез системы белков-ферментов, специфически ответственных за неоглюкогенез, трансформирование и синтез альбумина плазмы крови. При этом для активации синтеза белка в печени используются аминокислоты, освободившиеся при разрушении структур других органов и в избытке имеющиеся в крови. Другой пример: состояние готовности к борьбе и сама борьба характеризуется у животных не только общей мобилизацией дыхания, кровообращения, но также значительным сужением сосудов органов брюшной полости и неактивных мышц. Это свидетельствует, что возникший в результате реакции мобилизации избыток кислорода, глюкозы и жирных кислот избирательно направляются в системы, осуществляющие увеличенную функцию.
Для ГАС характерны несколько групп адаптивных реакций:
1. Процессы, направленные на обеспечение двигательных реакций (борьбы или убегания): повышение уровня сахара в крови для энергообеспечения, расширение зрачка (увеличение поля зрения), повышение АД и учащение сердечного ритма, улучшение кровоснабжения мышц, повышение деятельности ЦНС, повышение выпотевания жидкости в суставные полости.
2. Процессы, направленные на подготовку к получению механического повреждения тканей: повышение свертываемости крови (предотвращение кровотечения), повышение пролиферативной активности клеток соединительной ткани (для дефекта ткани).
3. Процессы, направленные на активацию физиологических барьеров, препятствующих проникновению патогенного агента в организм: понижение проницаемости гематоэнцефалического барьера, активация дезинтоксикационной функции печени и т.д.
4. Процессы, направленные на подготовку к встрече с инфекционным агентом: активация гранулоцитопоэза (повышение образования микрофагов), предотвращение аутосенсибилизации организма и т.д.
Местный адаптационный синдром (МАС).
Для МАС характерны выраженные изменения в месте действия стрессора. Эта область получила название – область «мишени». Механизм его формирования аналогичен ГАС. Первый медиатор адаптации, образовавшийся в области «мишени» действует через гипоталамус на переднюю долю гипофиза, стимулируя освобождение АКТГ и СТГ. АКТГ, действуя на надпочечники, приводит к повышению в крови уровня глюко- и минералокортикоидов. СТГ сенсибилизирует ткань области «мишени» к действию провоспалительных гормонов, следствием чего будет развитие воспалительного процесса, локализующего патогенный агент в месте его внедрении.
На МАС, как правило, накладывается ГАС, образованный развивающимися общими явлениями. Наоборот, ГАС вторично влияет на МАС с помощью нейрогуморальных механизмов (например, антивоспалительных гормонов).
Шок (англ. shock – удар) – патологический процесс, возникающий при действии на организм сверхсильных патогенных раздражителей и характеризующийся фазным нарушением деятельности ЦНС, висцеральных функций и обмена веществ. Инициальным патогенетическим механизмом шока является массивный поток отрицательной афферентации, поступающей в ЦНС из зоны повреждения. Число состояний, относимых к шоку (постгеморрагический, инфекционно-токсический, гистаминовый и др.), нередко значительно расширяют. Это связано с тем, что шок не дифференцируют от такого явления, как коллапс (лат. сollapsus – ослабевший, упавший) – первично гемодинамического расстройства, которое развивается в результате возникшего несоответствия между объемом циркулирующей крови и сосудистого русла. Трудность разделения указанных состояний вполне объяснима, поскольку при шоке в его торпидной стадии может возникать острая сосудистая недостаточность, т.е. коллапс и гиперфузия тканей, в том числе мозга. Следовательно, и при шоке, и при коллапсе имеет место циркуляторная гипоксия. Некоторые (особенно зарубежные) исследователи в основе патогенеза шока видят расстройства микроциркуляциии, прежде всего в виде так называемых шоковых органах (почки и легкие), которые определяют тяжесть и исход шоковых состояний. Аналогичные по существу нарушения микроциркуляции, в том числе в почках и легких, могут быть при коллапсе.
Шок – общая, т.е. полисистемная, двухфазная реакция организма на воздействие сверхсильных, угрожающих жизни раздражителей. По существу шок представляет собой стресс, при котором вследствие чрезмерной силы воздействия и/или низкой устойчивости организма характерные для стресса «реакция тревоги» и «стадия истощения» в своеобразной форме (эректильная и торпидная стадии) сохраняются, но «стадия резистентности» отсутствует. Коллапс – первично моносистемный процесс, связанный с острой сосудистой недостаточностью, хотя может также возникать при действии сверхсильных раздражителей. В основе патогенеза любого шока лежит массивное распространенное повреждение тканей, нередко включая рецепторный и проводниковый аппарат нервной системы (травматический, ожоговый, операционный и др.). Следствием этого является избыточная афферентация разных по модальности (в том числе болевых) сигналов в ЦНС. При коллапсе увеличение объема сосудистого русла вследствие падения сосудистого тонуса может возникать в результате «паралича» миоцитов резистивных сосудов, падения их адренореактивности, накопления в крови депрессорных агентов и т.п. Помимо отмеченных различий в патогенезе шока и коллапса следует отметить, что при шоке и в первую, и во вторую стадии сознание пациента сохранено, оно может быть затемненным с инертным мышлением, но полностью не утрачивается, и контакт пациента с врачом сохраняется. Напротив, при коллапсе может возникать полная утрата сознания.
Таким образом, шок является по патогенезу состоянием, первично связанным с изменением деятельности ЦНС, имеет две стадии развития и две стадии изменения регуляции жизнедеятельности, в соответствии, с чем регистрируются две последовательно сменяющие друг друга формы изменения кровообращения – гипер- и гиподинамическая. В отличие от этого коллапс по патогенезу является первично гемодинамическим расстройством, протекающим монофазно в виде нарастающего падения артериального и венозного давления.
Для шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение нейронов (эректильная стадия), в дальнейшем сменяемое распространенным угнетением их активности (торпидная стадия). Фазные изменения активности нейронов ЦНС обусловлены избыточной афферентацией различного происхождения: неадекватным раздражением разнообразных экстро-, интеро- или проприорецепторов, повреждением нервных проводников, сплетений и мозговой ткани. Для шока характерно сохранение сознания в обе фазы развития, что существенно отличает его от комы. Сознание может быть несколько затемнено, однако оно не утрачивается полностью. Некоторые авторы выделяют третью, терминальную, стадию шока. Она по существу не отличается от коматозного состояния, при котором происходит утрата сознания.
В соответствии с фазными изменениями активности ЦНС при шоке наблюдаются фазные изменения нейроэндокринных влияний. В эректильной стадии шока усиливаются симпатико-адреналовые и гипофизарно-надпочечниковые влияния, которые перестраивают обмен веществ и повышают активность многих органов и систем. В торпидной стадии концентрация катехоламинов и кортикостероидов в крови обычно сохраняется повышенной, однако эффективность действия этих гормонов на различные органы-мишени снижается. В дальнейшем развивается недостаточность симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, вследствие чего количество нейрогормоном в крови может снижаться. Возникающие вторично нарушения деятельности органов и систем приводят к существенным отклонениям от нормы жизненно важных параметров гомеостаза. В эректильной стадии функции центрального кровообращения и дыхания усиливаются (тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение крови, тахипноэ и др.). Могут повышаться число эритроцитов за счет выброса их из депо, а также свертываемость крови. В торпидной стадии угнетаются центральное кровообращение (брадикардия, артериальная гипотензия, депонирование крови) и дыхания (брадипноэ). В торпидной стадии шока возникающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию тяжелой гипоксии, и именно гипоксия в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.
Для шока характерны расстройства микроциркуляции, которые могут возникать уже в эректильной стадии вследствие перераспределения крови, редукции кровообращения в ряде органов (почки, печень, кишечник и др.). Нарушения микроциркуляции проявляется не только снижением перфузии крови через микрососуды, но и нарушением ее реологических свойств, повышением проницаемости стенок капилляров. Возрастание проницаемости гистогематических барьеров также является обычным компонентом шока и приводит к появлению в крови разнообразных токсических продуктов.