Кардиогенный шок. По мнению некоторых авторов, к кардиогенному шоку следует относить все состояния, при которых вследствие инфаркта миокарда или других острых нарушений насосной функции сердца резко падают ударный и минутный объемы сердца, возникают артериальная гипотония, расстройства микроциркуляции и характерные нарушения функции почек и легких («шоковая почка» и «шоковое легкое»). Кардиогенный шок возникает в 12 – 15% случаев инфаркта миокарда. Возникновение кардиогенного шока зависит от обширности зоны поражения миокарда, исходного состояния миокарда и состояния центрального кровообращения, а также от исходного состояния всего организма. При выключении 50 – 65% массы миокарда возникает либо фибрилляция сердца, либо острая сердечно-сосудистая недостаточность. При этом шок может не возникнуть. Кардиогенный шок чаще развивается при поражении меньшей массы миокарда (до 50%) на фоне резких болевых ощущений, сопровождающихся возбуждением определенных зон гипоталамуса и нарушением регуляции кровообращения.
При кардиогенном шоке эректильная стадия обычно непродолжительная. Вместе с тем сразу после острого нарушения коронарного кровообращения болевая афферентация может оказывать решающее влияние на развитие процесса. Кардиогенный шок отличается от других видов шока отсутствием выраженного повышения АД, столь характерного для шока в эректильной стадии. Это может быть связано с тем, что при инфаркте миокарда резко снижается ударный объем сердца. Возникающее при этом увеличение периферического сопротивления обычно не стабилизирует системное артериальное давление. Однако в ряде случаев вслед за нарушением коронарного кровообращения на фоне речевого и двигательного возбуждения у больного удается зарегистрировать кратковременную артериальную гипертонию. Торпидная стадия шока является продол-жительной (многие часы), если лечебные мероприятия малоэффективны. В этой стадии наблюдается снижение двигательной активности и рефлекторных реакций. Артериальная гипотония нарастает на фоне тахикардии и довольно часто возникающих аритмий. Снижение минутного объема кровообращения сопровождается депонированием и уменьшением объема циркулирующей крови. Падение сердечного выброса и циркулятор-ная гипоксия вызывают гипоперфузии, нарушение реологических свойств крови и транскапиллярного обмена. Выход жидкости из сосудов в ткани вследствие повышения проницаемости сосудистых мембран вызывает сгущение крови и увеличение ее вязкости. Возникающие при кардиогенном шоке лактат-ацидоз и изменения реологических свойств крови приводит к стазу и образованию тромбов в микрососудах разных органов.
В тяжелых случаях шока развивается почечная и легочная недостаточность. Почечная недостаточность («шоковая почка») возникает вследствие перераспределения крови и редукции кровообращения, а также нарушения микроциркуляции в почках. Появление анурии или даже олигурии при кардиогенном шоке – крайне неблагоприятный прогностический признак. Нарушения микроциркуляции в легких вследствие возникновения микротромбов сопровождаются шунтированием крови на уровне легких; развиваются набухание альвеолярно-капиллярных мембран и интерстициальный отек («шоковое легкое»). Все это приводит к гипоксемии и повышению степени тяжести гипоксии. Указанные выше расстройства еще более нарушают функцию сердца, что проявляется снижением сократительной функции околоинфарктной зоны. В условиях нарастающей циркуляторной и респираторной гипоксии и ацидоза появляется ареактивность сосудов к прессорным агентам (катехоламинам, ангиотонину- II и др.).
Анафилактический шок. Данный вид шока является одной из наиболее тяжелых и опасных форм гиперчувствительности немедленного типа. Анафилактический шок может возникнуть при введении вакцин или лечебных сывороток, попадание в организм яда насекомых, действии ряда лекарственных препаратов. При появлении в организме аллергенов образуются антитела, после чего происходит взаимодействие между ними. Образовавшиеся комплексы аллерген – антитело при участии комплемента вызывают высвобождение или образование медиаторов аллергии, которые имеют важное значение в возникновении функциональных и морфологических проявлений аллергии.
Анафилактический шок развивается очень быстро. Для него характерна короткая эректильная фаза, проявляющаяся чувством страха, беспокойством и двигательным возбуждением. Часто возникают сильная головная боль, зуд кожи и потливость. Отчетливо, хотя и кратковременно, регистрируются артериальная гипертония и усиление внешнего дыхания. Уже в этом периоде возможно появление нарастающего чувства удушья с преимущественным затруднением выдоха (экспираторная одышка) вследствие бронхиолоспазма и гиперсекреции желез слизистой оболочки дыхательных путей. Возбуждение ЦНС при анафилактическом шоке может быть связано с гиперафферентацией, возникающей в результате раздражения разнообразных рецепторов сосудистого русла макромолекулами комплексов антиген – антитело, рецепторов кожи и слизистых оболочек, а также других тканей при действии на них медиаторов аллергии (гистамина, кининов, МРВ-А и др.). В торпидной стадии анафилактического шока наблюдается спутанность сознания, возможны судороги. Вследствие тяжелого бронхиолоспазма, возникающего под влиянием медиаторов аллергии, развиваются острая дыхательная недостаточность и асфиксия. Те же медиаторы, но особенно анафилатоксин (С3-, С5-компоненты комплемента), вызывают вазодилатацию и падение системного артериального давления. Наблюдаются депонирование крови, снижение венозного возврата к сердцу и ослабление его сократительной функции. Тяжелые нарушение возникают в микроциркуляторном отделе кровообращения. Снижение микроперфузии обусловлено падением тонуса и резким расширением артериол и снижением насосной функции сердца. В дальнейшем к этому присоединяется ухудшение реологических свойств крови: вследствие повышения проницаемости стенок микрососудов плазма выходит во внеклеточную среду, происходит сгущение крови и увеличение ее вязкости. Возникают сладжирование крови и микротромбозы. Наряду с этим в результате активации фибринолитической системы довольно часто развиваются висцеральные кровотечения. Все это в целом характерно для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Помимо респираторных и гемодинамических расстройств, при анафилактическом шоке довольно часто возникают тяжелые нарушения функций желудочно-кишечного тракта: спастические боли в области живота, парез кишечника и метеоризм, рвота и понос. Шок может усугубляться аллергическим отеком гортани, крапивницей, отеком Квинке и др.
Использованная литература
1. Патофизиология. Курс лекций./Под ред. П.Ф.Литвицкого. – М: Медицина, 1997. – 752 с.
2. Патологическая физиология. Учебник для студентов медицинских вузов./Под ред. Н.Н.Зайко. – Киев: Вища школа, 1985 – 575 с.
3. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология. – М: Медицина, 1997 – 608 с.
4. Патологическая физиология. Сборник лекций в трех томах. /Под ред. А.П.Ястребова. – Екатеринбург, 1996.
5. Павлов А.Д., Глобиш В.И. Патофизиология обменных процессов. – Рязань, 1985. – 82 с.
6. Селье Г. Стресс без дистресса. – М: изд. «Прогресс», 1979. – 120 с.
7. Тигранян Р.А. Стресс и его значение для организма. – М: Наука, 1988. – 176 с.
РАЗДЕЛ 3. ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
Тема 6. Патология системы внешнего дыхания
Острый бронхит — диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева.
Этиология острого бронхита: заболевание вызывают вирусы, бактерии, физические и химические факторы.
Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в казофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.
Патогенез острого бронхита.
Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем. Острое воспаление может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны набухание и гиперемия слизистой оболочки; на стенках бронхов и в их просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.
Клиническая картина острого бронхита.
Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита, ларингита. При легком течении заболевания возникают саднение за грудиной, сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость. Физикальные признаки отсутствуют или над легкими выслушиваются сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. Температура тела субфебрильная или нормальная. Состав периферической крови не меняется. При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный, сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Аускультативно выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается в течение нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений состава периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается при поражении бронхиол (бронхиолит). Начало болезни острое. Лихорадка (38—39 °С), выраженная одышка (до 40 в 1 минуту), дыхание поверхностное. Лицо одутловатое, цианотичное. Мучительный кашель со скудной слизистой мокротой. Перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослабленное или жесткое, обильные мелкопузырчатые хрипы. Нарастают симптомы обструктивной эмфиземы. Отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области корней легких.