Хронический бронхит — диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающимися перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периферическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов — одышкой, ведущей к обструктивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.
Классификация хронических бронхитов
I. Клинические формы:
• хронический простой (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений;
• хронический гнойный (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений;
• хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;
• хронический гнойно-обструктивный бронхит, сопровождающийся выделением гнойной мокроты со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;
• особые формы: геморрагический; фибринозный.
II. Уровень поражения:
• бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный);
• бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).
III. Течение:
• патентное;
• с редкими обострениями;
• с частыми обострениями;
• непрерывно рецидивирующее.
IV. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.
V. Фаза процесса:
• обострение;
• ремиссия.
VI. Осложнения:
• эмфизема легких;
• кровохарканье;
• дыхательная недостаточность (с указанием степени);
• хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).
Этиология хронических бронхитов.
• Вдыхание поллютантов — содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.).
• Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки).
• Эндогенные факторы — застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности.
• Неизлеченный острый бронхит.
Предрасполагающие факторы:
• нарушение носового дыхания;
• заболевания носоглотки — хронические тонзиллиты, синуситы, риниты;
• охлаждение;
• злоупотребление алкоголем;
• проживание в местности, где атмосфера загрязнена поллютантами (газами, пылью, парами кислот, щелочей и т. д.).
Патогенез хронических бронхитов.
Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развитие классической патогенетической триады — гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой вязкой мокроты). Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации.
Основные механизмы бронхообструкции:
• бронхоспазм;
• воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
• гипер- и дискриния;
• гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
• коллапс мелких бронхов на выдохе;
• гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.
Клинические симптомы хронических бронхитов
I. Клинические проявления хронического необструктивного бронхита:
• Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100—150 мл в сутки, преимущественно утром.
• В фазе обострения — слабость, потливость, при гнойном бронхите — повышение температуры тела.
• При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»).
• При перкуссии легких в случае развития эмфиземы перкуторный звук «коробочный» и ограничение дыхательной подвижности легких.
• При аускультации определяется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.
II. Клинические проявления хронического обструктивного бронхита:
• Одышка, преимущественно экспираторного типа.
• Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции.
• Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха.
• Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе.
• Затяжной малопродуктивный кашель.
• При перкуссии легких: «коробочный» звук, опущение нижней границы легких (эмфизема).
• При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, которые могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа.
• Пальпация выдоха по Вотчану: удлинение выдоха и снижение его силы.
• Положительная проба со спичкой по Вотчану: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см от рта.
• При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях — спутанность сознания, судороги и кома.
• Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов проявляется приступами мучительного битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.
Пневмония – острый воспалительный процесс в легких, вызванный первично или вторично неспецифической патогенной или условно патогенной микрофлорой с прорывом иммунных механизмов защиты и сопровождающийся поражением респираторных отделов паренхимы и интерстициальной ткани с обязательным накоплением в альвеолах экссудата, содержащего нейтрофилы.
Классификация пневмоний.
I. По этиологии (с указанием возбудителя):
• бактериальная;
• микоплазменная;
• вирусная;
• грибковая;
• смешанная.
II. По патогенезу:
• первичная;
• вторичная.
III. По наличию осложнений:
• неосложненная;
• осложненная (плеврит, абсцесс, бактериальный токсический шок, миокардит и т. д.).
Деление пневмоний на очаговую и паренхиматозную правомочно лишь при воспалительном процессе в легких, вызванном пневмококком. Затяжное течение пневмонии целесообразно отражать только при пневмококковой этиологии заболевания или при наличии в очаге поражения ассоциации микроорганизмов. При других формах пневмонии (стафилококковой, микоплазменной и др.) разрешение воспалительного процесса в легких нередко продолжается более 4 недель. Вторичной называют пневмонию, развитие которой последовало за заболеванием, патогенез которого непосредственно или опосредованно связан с бронхолегочной системой (ателектатическая, посттравматическая, аспирационная) или возникает на фоне иммунодефицитного состояния (СПИД, иммуносупрессорная терапия).
Особого внимания заслуживает выделение так называемых атипичных пневмоний, вызванных внутриклеточными возбудителями (микоплазмой, легионеллой, хламидией). Их особенность состоит в преобладании симптомов общей интоксикации, которые отодвигают на второй план легочные проявления, отсутствие инфильтративных изменений на рентгенограмме легких в первые дни болезни (интерстициальный тип). Течение таких пневмоний непредсказуемо: они могут протекать как малосимптомно, так и тяжело с развитием опасных для жизни осложнений. По локализации пневмонии подразделяют на одно- и двухсторонние, верхне-, средне- или нижнедолевые (или в соответствующих сегментах), а также прикорневые или центральные. Целесообразно отражать также степень тяжести острой пневмонии.
Этиология пневмоний.
Наиболее частыми возбудителями пневмонии являются пневмококки (от 30 % до 40 %), вирусы (около 10 %) и микоплазма (15—20 %). До настоящего времени почти у половины больных причина заболевания остается неизвестной.
Патогенез пневмоний.
Основные факторы:
• внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже гематогенным или лимфогенным путем;
• снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты;
• развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах и распространение его через межальвеолярные поры на другие отделы легких;
• развитие сенсибилизации к инфекционным агентам, формирование иммунных комплексов, взаимодействие их с комплементом, выделение медиаторов воспаления;
• повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе микроциркуляции;
• активация перекисного окисления липидов, выделение свободных радикалов, дестабилизирующих лизосомы и повреждающих легкие;
• нервно-трофические расстройства бронхов и легких.
Клиника острой пневмонии, кроме общих симптомов данного заболевания, имеют отличительные черты, обусловленные этиологией воспалительного процесса в легких.
Пневмококковая пневмония протекает в двух морфологических формах: крупозной и очаговой.
I. Крупозная пневмония проявляется внезапным началом (больной называет день и час), потрясающим ознобом с повышением температуры тела до фебрильных цифр, кашлем (вначале сухим, а затем с вязкой ржавой мокротой), выраженной одышкой, болью в грудной клетке, сердцебиением. При осмотре: герпес на губах, подбородке, в области крыльев носа, одышка, отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. В левом легком пристеночно и в междолевой щели сохраняются небольшие плевральные наложения, сосудистый рисунок в обоих легких нормальный. В начальной фазе (фаза накопления экссудата) — притупленно-тимпанический звук над очагом поражения, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, начальная (необильная) крепитация, иногда на ограниченном участке — сухие и влажные хрипы. В фазе уплотнения — резкое усиление голосового дрожания, появление бронхофонии, дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко — шум трения плевры. В фазе разрешения — голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляется crepetato redux (обильная, звучная на большом протяжении), звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется жестким, затем везикулярным. При исследовании сердечно-сосудистой системы — частый пульс, при тяжелом течении — слабого наполнения, аритмия, снижение артериального давления, глухость тонов сердца.