II. Очаговая пневмония характеризуется постепенным началом после предшествующей острой вирусной инфекции верхних дыхательных путей или трахеобронхита. Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, слабость, потливость, иногда одышка, боли в грудной клетке при дыхании, повышение температуры тела. При перкуссии легких в случае крупноочаговой или сливной пневмонии — укорочение перкуторного звука, расширение корня легких на стороне поражения, при аускультации — жесткое дыхание с удлиненным выдохом, мелкопузырчатые хрипы, крепитация на ограниченном участке, сухие хрипы.
Стафилококковая пневмония.
Стафилококковая пневмония как самостоятельная нозологическая единица возникает только при бронхогенном характере инфицирования обычно после перенесенной вирусной инфекции. При гематогенном пути инфицирования стафилококковое поражение легких становится составной частью картины более тяжелого заболевания — сепсиса. Клиническая симптоматика стафилококковой пневмонии характеризуется особо тяжелым течением с признаками выраженной интоксикации (кашель со скудной мокротой типа «малинового желе», резкая общая слабость, нередко спутанное сознание). Физикальная картина характеризуется несоответствием объема поражения и тяжести состояния больного. Клинико-рентгенологически стафилококковая пневмония протекает в виде двух вариантов: стафилококковой деструкции легких и стафилококковой инфильтрации. В подавляющем большинстве случаев встречается стафилококковая деструкция легких. При рентгенологическом исследовании легких на фоне негомогенной инфильтрации легких определяются сухие полости деструкции с тонкими стенками (стафилококковые буллы). При динамическом рентгенологическом исследовании легких полости быстро возникают и быстро исчезают. При стафилококковой инфильтрации отмечается выраженная интоксикация и длительно сохраняющееся затемнение в легких при рентгенологическом исследовании (до 4—6 недель).
Фридлендеровская пневмония.
Фридлендеровская пневмония вызывается клебсиеллой и возникает у очень ослабленных больных. Заболевание развивается постепенно, с длительным продромальным периодом, характеризующимся лихорадкой, глухим кашлем и общим недомоганием. Спустя 3—4 дня в зоне инфильтрации появляются множественные полости распада с жидким содержимым.
Легионеллезная пневмония.
Болезнь легионеров (легионеллезная пневмония). Возникает как эпидемическая вспышка у лиц, имеющих постоянный контакт с землей, проживающих или работающих в помещениях с кондиционерами. Болезнь проявляется остро, высокой температурой тела, кожным и диарейным синдромами, артромегалией, выявляются очаговые инфильтраты с постоянно сохраняющейся тенденцией к нагноению и образованию эмпиемы.
Микоплазменная пневмония.
Клиническая картина характеризуется фебрильной температурой, мучительным сухим кашлем, переходящим во влажный, с отделением скудной слизисто-гнойной мокроты, ломотой в теле. Физикальная симптоматика очень скудная. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание и локальные сухие или влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании обнаруживается перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. В анализах крови выявляется значительное увеличение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов. Улучшение самочувствия отмечается при назначении антибиотиков тетрациклинового ряда.
Осложнениями пневмонии могут быть:
1 – легочными: плевральный выпот, эмпиемы плевры, деструкция легочной ткани, острый респираторный дистресс-синдром, острая дыхательная недостаточность;
2 – внелегочными: инфекционно-токсический шок, вторичная бактериемия, сепсис, перикардит, миокардит, нефрит.
Абсцесс легкого – гнойное расплавление легочной ткани в виде ограниченного очага (полости), окруженного воспалительным валиком (инфильтратом).
Специфического возбудителя легочных нагноений нет. Этиологическим фактором в развитии нагноительного процесса в легких является смешанная флора с преобладанием стрептококков. В ряде случаев заболевание бывает связано с аутоинфекцией микробами, являющимися сапрофитами верхних дыхательных путей. Эти микроорганизмы, попадая в легкие, становятся патогенными и могут вызвать нагноение различного характера и распространенности. Развитие нагноительного процесса в легких и его интенсивность зависят от реактивности легочной ткани и реакции всего организма. Пути проникновения инфекции в легкие различные. Чаще всего гнойный процесс развивается как исход пневмонии, а также при наличии бронхоэктазов – это группа так называемых вторичных абсцессов легких, когда преобладает бронхогенный путь распространения инфекции. Первичные абсцессы легких возникают остро при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел, после операции на верхних дыхательных путях, тонзилэктомии и др. Возможно развитие абсцесса гематогенным или лимфогенным путем, когда инфекция заносится в легкие из отдаленного гнойного очага в организме. Расплавление легочной ткани может быть и без участия микробов. Например, при распадающихся опухолях или инфарктах легкого может образоваться полость в результате нарушения кровообращения в определенном участке; в таких случаях омертвение легочной ткани предшествует нагноению.
По особенностям клинического течения заболевание разделяется:
1) по происхождению: острый абсцесс легкого и хронический абсцесс легкого (течение процесса свыше 2 месяцев);
2) по локализации: сегмент, сегменты, право- или левосторонние;
3) по осложнениям.
В остром абсцессе легкого выделяют период организации (до вскрытия полости – до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой озноба на проливной пот (гектическая лихорадка), психическими нарушениями, одутловатостью лица, гиперемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиальным оттенком. Период после вскрытия полости характеризуется внезапным отхождением гнойной зловонной мокроты полным ртом, падением температуры, уменьшением интоксикации, перкуторно над пораженным участком легкого определяется тимпанита, при аускультации дыхание амфорическое, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы.
При хроническом абсцессе легкого у больных отмечается кашель со зловонной мокротой, кровохарканье, ознобы, потливость, одутловатость лица, диффузный цианоз, запах изо рта, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол (признак гипоксии), при аускультации над пораженным участком выслушивается амфорическое дыхание, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы.
Осложнениями абсцесса легкого являются:
· сепсис,
· пиопневмоторакс,
· медиастинальная и подкожная эмфизема,
· эмпиема плевры,
· легочное кровотечение,
· метастатический абсцесс головного мозга,
· легочное сердце.
Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.
Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы. Анаэробные бактерии проникают в легочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.
Основным проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара – появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха), вследствие вовлечения в процесс плевры; пальпаторно – вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.
Деструктивные заболевания легких
Эмфизема легких — заболевание, характеризующееся расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.
Классификация эмфиземы легких (Н. В. Путов, Г. П. Хлопотова, 1984 г.):
I. По патогенезу:
• первичная (идиопатическая, эссенциальная);
• вторичная (развивающаяся на фоне заболеваний легких).
II. По распространенности:
• диффузная;
• локализованная.
III. По морфологическим признакам: