Смекни!
smekni.com

Общая нозология. Типовые патологические процессы (стр. 18 из 41)

Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем - шейных, забрюшинных. Среди гематогенных метастазов для рака легкого характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (особенно в позвонки) и надпочечники.

Осложнения:

- ателектазы легких;

- кровотечение;

- абсцедирующая пневмония;

- гангрена легкого.

Основы предупреждения болезней органов внешнего дыхания.

1. Профилактика острого бронхита:

· устранение возможного этиологического фактора острого бронхита: запыленность, загазованность рабочих помещений, переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголя, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях;

· меры, направленные на повышение сопротивляемости организма к инфекции: закаливание, витаминная пища.

2. Профилактика острой пневмонии заключается в:

· санации очагов хронической инфекции,

· закаливании организма,

· избегании переохлаждения,

· диспансерное наблюдение (пневмониям наиболее подвержены лица детского и пожилого возраста, страдающие хроническими заболеваниями сердца, легких, почек, желудочно-кишечного тракта, с иммунодефицитом, постоянно контактирующие с птицами, грызунами).

Основные задачи диспансеризации:

• Ранняя диагностика болезни.

• Максимально раннее исключение внешних причинных факторов — прекращение курения, исключение вредных производственных факторов, санация хронических очагов инфекции, восстановление носового дыхания.

• Подбор индивидуальной поддерживающей терапии на фоне немедикаментозных методов лечения.

• Организация специальных методов лечения в амбулаторных условиях (аэрозольтерапия, эндобронхиальная санация). Диагностика функциональных нарушений дыхания, в том числе ранняя диагностика бронхиальной обструкции. Меры по предупреждению рецидива хронического бронхита предполагают закаливание организма (регламентированные занятия спортом), предупреждение возникновения вирусной инфекции (прием аскорбиновой кислоты, ремантадина, интерферона).

3. Профилактика бронхиальной астмы основана на:

· мероприятиях социального характера: улучшение условий труда и быта, уменьшение степени загрязнения воздуха, отказ от курения и использования аллергенных веществ, относящихся к предметам бытовой химии,

· медицинского характера: своевременное лечение острых и хронических заболеваний органов дыхания, разумное назначение лекарственных препаратов.

Комплексная программа профилактики бронхиальной астмой включает в себя:

• образовательную программу пациентов;

• динамический контроль тяжести заболевания и адекватности проводимой терапии с помощью клинических и функциональных исследований;

• мероприятия, исключающие воздействие на организм больного «виновного аллергена», или контроль причинных факторов;

• разработку плана медикаментозной терапии;

• профилактику обострения и разработку плана его лечения;

• динамическое наблюдение за больным.

4. Основные принципы профилактики эмфиземы:

• раннее выявление и непрерывное лечение больных с хроническим бронхитом;

• применение средств и методов, улучшающих бронхиальную проходимость, предупреждающих метаболические осложнения, респираторный ацидоз, улучшающих артериализацию крови.

Основы лечения болезней органов внешнего дыхания.

1. Восстановление проходимости дыхательных путей:

1.1. Выбор отхаркивающих препаратов зависит от типа кашля:

· при сильном сухом изнуряющем кашле назначают препараты, угнетающие кашлевой рефлекс (кодеин, текодин, дионин, глауцин);

· при продуктивном кашле с хорошим отхождением мокроты показаны вещества, усиливающие ее выделение: отхаркивающие (термопсис, терпингидрат и т.д.) и бронхолитические средства (эуфиллин, теофиллин);

· при неизмененных реологических свойствах мокроты, но сниженном мукоцилиарном транспорте используют производные теофиллина и симпатомиметиков (теолонг, теопек, синекод);

· при высоких вязкоэластических свойствах мокроты применяют производные тиолов (ацетил-цистеин или мукосольвин), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин),

· при значительных адгезивных показателях назначают вещества, стимулирующие образование сурфактанта (бромгексин-бисольван, лазолван-амброксол) и регидратата секрета (минеральные соли, эфирное масло).

1.2. Купирование бронхоспазма достигается назначением препаратов с бронходилатирующим эффектом:

· симпатомиметиков селективного или преимущественно селективного действия (изадрин, сальбутамол, беротек, вентолин);

· ингибиторов фосфодиэстеразы (производные теофиллина);

· холинолитиков (платифиллин, атропин);

· глюкокортикостероидов, в основном ингаляционного действия (бекотид, бекломет, пульмикорт), не подавляющих функцию коры надпочечников.

1.3. Улучшение дренажной функции легких:

· бронхолитики в сочетании с муколитиками (амброксол, мукодин, бромгексин, бронхикум и др.);

· дренажный массаж;

· лечебная дыхательная гимнастика.

2. Рациональная антибактериальная терапия.

Антибиотики могут вводиться внутрь, парентерально и в виде аэрозолей. Выбор антибиотикотерапии был бы проще, если бы была возможность сразу установить характер возбудителя. Принимая во внимание, что основными возбудителями острой первичной пневмонии считаются вирусы, пневмококки, микоплазма и легионелла, ее терапию начинают с пенициллина (суточная доза — 3,0—6,0 млн ЕД внутримышечно) или полусинтетических его препаратов (ампициллина по 4,0—6,0 г). При лечении больного в амбулаторных условиях предпочтение отдают пероральным цефалоспоринам 2-го поколения (цефаклор, цефуроксим натрия), которые активны в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных палочек.

Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничных пневмоний (рекомендации Европейского респираторного общества):

· нетяжелая «пневмококковая пневмония»»: амоксициллин по 1,0 г внутрь каждые 8 ч в течение 8 дней, прокаин-пенициллин по 1,2 млн ЕД внутримышечно каждые 12 ч в течение 8 дней;

· нетяжелая атипичная пневмония: макролиды внутрь в течение 2-х недель;

· тяжелая пневмония, вероятно, пневмококковой этиологии: пенициллин С (бензил-пенициллин) по 2 млн ЕД внутривенно каждые 4 ч;

· тяжелая пневмония неизвестной этиологии: цефалоспорины III поколения + эритромицин (рифампицин);

· аспирационная «анаэробная» пневмония: клиндамицин по 600 мг внутривенно каждые 6 ч, амоксициллин + клавуланат (амокисклав) по 2,0 г внутривенно каждые 8 ч.

3. Витаминотерапия – опосредованное воздействие на иммунную систему.

4. Гормонотерапия – применяется для купирования астматического статуса, при лечении тяжелой пневмонии и др. состояниях с нарушением бронхиальной проходимости, так как ,например, преднизолон снимает отек со стенки бронхов и восстанавливает бронхиальную проходимость.

5. Коррекция вводно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Количество вводимой внутривенно жидкости (полиглюкина, 5%-ного раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида) зависит от степени дегидратации, состояния сердечнососудистой системы и может колебаться от 1 до 3 л в сутки.

6. Противоопухолевое лечение направление на прекращение роста атипических клеток, прорастания и их метастазирование.

7. Физиотерапевтическое лечение. Неаппаратная физиотерапия показана в условиях лечения на дому. Она включает банки, горчичники. С помощью аппаратной физиотерапии осуществляется воздействие УВЧ на область пневмонического очага в период бактериальной агрессии, в период рассасывания используют микроволновую терапию (СВЧ). Для ликвидации остаточных изменений в легких применяют тепловые лечебные средства (парафин, озокерит, грязь). Электрофорез лекарственных веществ используют во все периоды течения воспалительного процесса для ликвидации отдельных симптомов заболевания или в целях разрешения пневмонического очага. Хороший терапевтический эффект оказывают ионы кальция, магния, гепарина, алоэ, йода, лидазы.

Лечебная гимнастика проводится больным при субфебрильной или нормальной температуре тела при отсутствии симптомов декомпенсации со стороны сердца и легких. При этом отдают предпочтение упражнениям, способствующим увеличению дыхательной подвижности грудной клетки и растяжению плевральных спаек.

Тема 7. Патология печени и внешнесекреторной функции поджелудочной железы

Печень является самым крупным железистым органом. Основные функции печени:

1) синтез и секреция желчи;

2) участие в обмене углеводов, жиров и белков;

3) образование фибриногена;

4) образование протромбина;

5) образование гепарина;

6) участие в регуляции общего объема крови;

7) барьерная функции;

8) кроветворение у плода;

9) депонирование ионов железа и меди;

10) образование витамина А из каротина;

11) синтез альбуминов, альфа- и бета-глобулинов.

Недостаточность функций печени в организме проявляется в нарушении обмена веществ, расстройстве желчеобразования, понижении барьерной функции печени, изменении состава и свойств крови, изменении функции нервной системы, нарушении водного обмена.

Причины недостаточности печени:

· бактерии (стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка и др.), вирусы (вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е, энтеровирусы, вирус инфекционного мононуклеоза и др.), спирохеты;

· промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец, марганец, бензол и др.);

· лекарственные вещества (барбитураты, сульфаниламиды, антибиотики и др.);

· растительные яды (например, мускарин, афалотоксин, и др.)

· как следствие при лучевой болезни;

· длительное употребление алкоголя и др.

Довольно частая форма поражений печени – действие лекарственных или токсических веществ. Метаболизм любого химического вещества связан с печенью, но только некоторые из них повреждают ее. Патогенез действия таких химических веществ заключается либо в непосредственном действии повреждающего фактора (они вызывают повреждение печени обычно в средних дозах и их токсичность возрастает с увеличением дозы), либо в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов (повреждающее действие не зависит от дозы). Существуют разные пути повреждения алкоголем печеночной клетки, описываются 3 варианта алкогольного повреждения гепатоцита: 1 – это прямое токсическое действие на гепатоциты (150 г этанола вызывает некротические изменения гепатоцитов); 2 – метаболический: развитие жировой дегенерации печени. И тот и другой приводит к гибели гепатоцитов: в первом случае – гибель вследствие прямого действие продуктов метаболизма этанола, во втором – жировая дегенерация, когда весь гепатоцит заполняется жиром, гибнут органеллы и ядро, часть печени представляет собой сплошные жировые вакуоли. Возможен 3 путь воздействия алкоголя: образование особого гепатоцилиарного алкогольного гиалина, обладающего антигенными свойствами, чужероден для организма, вызывает иммунопатологическую реакцию с развитием некроза, нарушением микроциркуляции, с образованием тромбозов, некрозов, воспалительной реакции, с фиброзированием, т.е. все то, что характерно для хронического гепатита.