Патогенез: непосредственное действие этиологического фактора на печеночную паренхиму, вызывающее дистрофию и некробиоз гепатоцитов и реактивную пролиферацию мезенхимы. Одним из патогенетических механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хронический и дальнейшего прогрессирования последнего являются специфические иммунологические нарушения.
Все хронические гепатиты можно разделить на следующие формы:
1. Хронический персистирующий гепатит - протекает наиболее благоприятно.
Могут быть жалобы на периодически возникающие незначительные боли или тяжесть в правом подреберье, непостоянную общую слабость, утомляемость. В ряде случаев жалобы полностью отсутствуют. Печень незначительно увеличена, слабо болезненная, спленомегалия отсутствует, желтухи не бывает. Изменения в биохимическом анализе крови — повышение трансаминаз, тимоловой пробы — только в период обострения. Течение многолетнее, не прогрессирует. Если пациент ведет здоровый образ жизни, соблюдает диету и все рекомендации врача, вполне возможно выздоровление.
2. Хронический активный гепатит – характеризуется выраженными жалобами и яркой клиникой. Эта форма развивается обычно после перенесенного острого гепатита с выраженными воспалительно-некротическими изменениями.
Пациентов беспокоят общая слабость, быстрая утомляемость, значительное снижение трудоспособности, тошнота, ухудшение аппетита, тяжесть и боли в правом подреберье. В тяжелых случаях развивается геморрагический синдром (кровотечения из десен и носа, подкожные кровоизлияния), лихорадка, на коже появляются «сосудистые звездочки», присоединяются поражения других органов: полиартралгии, гломерулонефрит, плеврит. Печень увеличена, болезненная, плотная, в большинстве случаев отмечается умеренная спленомегалия. К рецидиву заболевания может привести самая незначительная погрешность в диете. Частые обострения формируют значительные морфологические изменения в печени, в конечном счете, развивается цирроз. При биохимическом исследовании крови активность трансаминаз может превышать нормальные показатели в 5—10 раз в зависимости от степени тяжести процесса; отмечается выраженная диспротеинемия за счет снижения альбуминов и роста гамма-глобулинов. Значительно повышается уровень прямого билирубина. Протромбин падает. УЗИ, радиоизотопное сканирование выявляют увеличенные диффузно измененные печень и селезенку.
3. Хронический холестатический гепатит - возникает чаще после длительного приема некоторых лекарственных препаратов (производные фенотиазида, анаболические стероиды). Ведущим моментом патогенеза является внутрипеченочный холестаз, характеризующийся нарушениями метаболизма желчных кислот, экскреции желчи в желчные капилляры и ее оттока по внепеченочным проходам.
Клинику и симптоматику отличает значительно более выраженная желтуха, сопровождающаяся кожным зудом, наличием ксантом и ксантелазм. В биохимии крови отмечается лабораторный синдром холестаза: более высокий уровень связанного билирубина и щелочной фосфатазы (в 5 и более раз выше нормы), холестерина, желчных кислот, меди.
Выделяют малоактивный (неактивный), доброкачественный, персистирующий и активный, агрессивный, прогрессирующий рецидивирующий гепатит. При доброкачественном (персистирующем) хроническом гепатите течение может быть длительным – до 20 лет, обострения возникают редко и только под воздействием сильных провоцирующих факторов. Агрессивный гепатит характеризуется рецидивами, частота которых может быть различной. Частые рецидивы приводят к более быстрому прогрессированию дистрофических и воспалительно-рубцовых изменений печени и развитию цирроза.
Холецистит – воспаление желчного пузыря. Это заболевание весьма распространено, чаще встречается у женщин. В возникновении холецистита наибольшее значение имеют различные инфекции, аутолитическое поражение слизистой оболочки желчного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы, глистные инвазии (аскариды). Инфекция может проникать в желчный пузырь энтерогенным (из кишечника), гематогенным (их отдаленных очагов инфекции – миндалины, кариозные зубы др.) и лимфогенным путем. Предрасполагает к возникновению холецистита застой желчи в желчном пузыре; его причиной могут быть желчные камни, дискинезии желчных путей (под влиянием различных психоэмоциональных моментов, расстройств функции эндокринной и вегетативной нервной систем, многочисленных нервных рефлексов со стороны патологически измененных органов пищеварительной системы и др.), анатомические особенности строения желчного пузыря и желчных протоков, опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи, привычные запоры и др. Выделяют острые и хронические холециститы.
Острый холецистит начинается бурно: возникают боли в области правого подреберья, которые распространяются по всей верхней половине живота, иррадиируя в правую половину грудной клетки, шею. Нередко сопровождаются тошнотой и рвотой небольшим количеством желчи. Боли возникают в результате воспалительного поражения стенки и серозного покрова желчного пузыря и растяжения покрывающей его брюшины. Обычно отмечается повышенная температура (до 38С и даже до 40С), озноб. Иногда бывает небольшая желтуха в результате воспалительного отека слизистой оболочки общего желчного протока и затруднения оттока желчи. Язык сухой, обложен белым налетом; живот вздут, передняя стенка ограниченно подвижна или выключена из дыхания. Исход благоприятный – в большинстве случаев полное выздоровление, но возможен переход в хроническую форму.
Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно. При хроническом холецистите воспалительно-рубцовый процесс охватывает все слои стенки желчного пузыря; она постепенно склерозируется, утолщается. Желчный пузырь уменьшен и спайками сращен с соседними органами; спайки деформируют желчный пузырь и нарушают его функцию, что создает условия для поддержания воспалительного процесса и его периодических обострений. Больные ощущают тупые, ноющие боли в области правого подреберья, которые обычно возникают через 1-3 часа после приема обильной, особенно жирной, пищи и жареных блюд. Боли иррадиируют вверх, в область правого плеча, шеи, лопатки. Возникают диспепсические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, вздутие живота, чередование запоров и поносов. Отмечается субфебрильная температура. Течение чаще характеризуется чередованием обострений с периодами ремиссии. Причинами обострений могут быть нарушение питания, острые кишечные инфекции и др. Холецистит нередко осложняется воспалением желчных путей (холангит) или поджелудочной железы (панкреатит).
Дистрофия печени - это количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе печени, обусловленные нарушением обменных процессов. При дистрофиях в результате нарушения трофики в клетках или в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода).
Морфологическая сущность дистрофий выражается в:
- увеличении или уменьшении количества каких-либо веществ, содержащихся в организме в норме;
- изменении качества, т. е. физико-химических свойств веществ, присущих организму в норме;
- появлении обычных веществ в необычном месте;
- появлении и накоплении новых веществ, которые не присущи для него в норме.
Паренхиматозная жировая дистрофия - это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживается в норме.
Причины жировой дистрофии разнообразны:
- кислородное голодание;
- тяжелые или длительно протекающие инфекции;
- авитаминозы;
- одностороннее питание.
Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется главным образом накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами - декомпозиции - возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии.
Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Причина жировой дистрофии печени - накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени - возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях: