- когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани;
- когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем;
- когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах;
- когда синтез белков - акцепторов жиров недостаточен.
Типы жировой дистрофии печени:
1 - Острая жировая дистрофия печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме, как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).
2 - Хроническая жировая дистрофия печени. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени).
Микроскопически в первые дни - жировая дистрофия (печени) гепатоцитов центров долек, быстро сменяющихся их некрозом и образованием жиробелкового детрита. Прогрессируя, некроз захватывает все отделы долек: лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии. После печень продолжает уменьшаться и становится красной. Это стадия красной дистрофии. При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперимация околопортальных лимфоузлов и селезенки, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек.
Гепатозы– группа заболеваний печени, сопровождающаяся дистрофией паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции.
Острый гепатоз развивается в результате токсического воздействия на гепатоциты соединений фосфора, мышьяка, больших доз алкоголя, при отравлениях грибами, иногда в тяжелых случаях вирусного гепатита. Протекает бурно, с диспепсическими расстройствами, желтухой, симптомами общей интоксикации. Печень вначале мягкая, увеличенная, затем размеры ее прогрессивно сокращаются, она становится недоступной для пальпации.
Жировой гепатоз - гепатоз хронический жировой (жировая дистрофия печени) характеризуется жировой дистрофией печеночных клеток и длительным течением. Встречается довольно часто, развивается под воздействием алкоголя, токсических веществ гепатотропного действия, при нарушениях обмена (сахарный диабет, общее ожирение, тиреотоксикоз), тяжелых панкреатитах и энтеритах, неполноценном питании. Патогенез заключается в нарушении метаболизма липидов в гепатоцитах. Больные жалуются на периодическую тошноту, тупые ноющие боли или тяжесть в правом подреберье и эпигастрии, явления метеоризма. В ряде случаев клиника жирового гепатоза маскируется проявлениями основного заболевания. Печень увеличена незначительно, обычно безболезненная или болезненность незначительная, с гладкой поверхностью, край ее закруглен. Спленомегалия не характерна. Иногда отмечается легкая желтушность кожи и склер. Содержание трансаминаз в сыворотке крови несколько повышено, как правило, повышены и холестерин, бета-липопротеиды. Специфичны показатели бромсульфалеиновой пробы, печень задерживает выведение этого препарата. Однако решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени.
Пигментные гепатозы – гепатозы пигментные (доброкачественные гипербилирубинемии) представляют собой наследственно обусловленные энзимопатии, основным признаком которых является нарушение обмена билирубина и наличие стойкой или периодической желтухи.
Гепатоз беременных — одно из проявлений гестоза (токсикоза) — развивается обычно еще в первой половине беременности. Женщины жалуются на невыносимый кожный зуд. При объективном исследовании на коже отмечаются следы расчесов, субиктеричность или легкая иктеричность склер. Печень увеличена незначительно, в крови отмечается умеренное повышение конъюгированного билирубина. Все явления проходят после родоразрешения, однако в ряде случаев имеет место неблагоприятное течение гепатоза, обычно в случае других тяжелых проявлений гестоза. При потенциальной угрозе жизни женщины решается вопрос о прерывании беременности.
Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с дистрофией печеночных клеток, рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Цирроз печени является полиэтиологическим заболеванием. В его возникновении могут иметь значение: 1) инфекция; 2) алкоголизм; 3) недостаток в питании белков и витаминов; 4) токсико-аллергический фактор; 5) холестаз. Различают три основных морфологических варианта цирроза печени:
1 – портальный (септальный) цирроз – чаще является следствием алиментарной недостаточности и алкоголизма, реже – исходом вирусного гепатита А. В основе его развития лежит образование соединительнотканных перегородок, соединяющих перипортальные поля с центральной зоной дольки и фрагментирующих ее. Макроскопически печень может быть увеличена или уменьшена.
2 – постнекротический цирроз – развивается как следствие субмассивных и массивных некрозов гепатоцитов вследствие вирусного, реже токсического гепатита. Для макроскопической картины характерна неоднородность изменений печени, которая чаще уменьшена.
3 – билиарный цирроз – имеет два варианта. Первичный билиарный цирроз (перихолагиолитический) возникает после вирусного гепатита или токсико-аллергического действия некоторых лекарственных средств. В основе его развития лежит закупорка мельчайших внутрипеченочных желчных ходов, приводящая к застою желчи. Вторичный билиарный цирроз возникает в результате длительной закупорки внепеченочных желчных протоков камнем, опухолью и др., что влечет за собой расширение желчных протоков, развитие холангита и перихолангита, а при прогрессировании этих изменений – развитие цирроза.
Помимо указанных вариантов, циррозы печени могут быть смешанными, когда к основному варианту присоединяются морфологические особенности других. Активность цирротического процесса характеризуется наличием свежих дистрофических и регенеративных процессов в паренхиме, интенсивных воспалительных инфильтратов в строме, пролиферацией холангиол, нечеткостью границ между узловой паренхимой и межузловой стромой. Далеко зашедший цирротический процесс характеризуется распространенностью замещения печеночной ткани узлами-регенератами, резко выраженной портальной гипертонией, большим количеством васкуляризованных соединительнотканных перегородок, внедряющихся в паренхиму (воротнопеченочные анастомозы). По особенностям морфологической картины различают также мелко- и крупоноузловые циррозы и, кроме того, смешанные варианты.
Рак печени
Рак — это группа опухолей, произрастающих только из клеток эпителиальной ткани (слизистые оболочки, кожа). Из покровного эпителия чаще раки локализуются на коже, на губах, в бронхах, в пищеводе, во влагалищной порции шейки матки, в мочевом пузыре. Из железистого эпителия наиболее частая локализация рака в желудке, кишечнике, молочной железе, поджелудочной железе, печени, теле матки, бронхах, слюнной железе. Любая злокачественная опухоль обладает рядом особенностей:
• способность к автономному (самостоятельному), быстрому нерегулируемому организмом росту;
• способность к метастазированию (по лимфатическим и кровеносным сосудам);
• местно отмечается разрушающий инфильтрирующий рост.
Рак возникает под влиянием химических веществ, ультрафиолетового облучения, гормонов, вирусов, радиации. Все эти факторы называют канцерогенными.
К факторам риска возникновения онкологических заболеваний относятся следующие:
• хронические стрессы, отрицательные эмоции, депрессия, которые способствуют возникновению рака. Стрессорным гормоном является кортизол;
• курение является причинным фактором около 30 % всех форм злокачественных опухолей. Хотя не у каждого курильщика развивается рак легкого, но частота возникновения составляет 90 %. Пассивные курильщики за один час поглощают 2,3 мг золы. Курение повышает частоту рака гортани, глотки, пищевода. У курящих отцов и матерей дети в 4 раза чаще болеют раком;
• употребление алкоголя способствует возникновению рака пищевода, желудка, толстой и прямой кишки. Он увеличивает риск возникновения рака и цирроза печени;
• нарушения питания. Чрезмерное употребление продуктов, содержащих большое количество насыщенных жирных кислот (сало, жирное мясо, сливки, сливочное масло), увеличивает риск возникновения рака кишечника, молочной железы, поджелудочной железы, яичников и прямой кишки. Ограничение жира может замедлять развитие опухолевого процесса;
• к канцерогенам относятся мышьяк, асбест, тяжелые металлы, полихлорвинил. Сильные канцерогены обнаружены в выхлопных газах автомобилей. Недостаток витаминов усиливает действие канцерогенов.
Макроскопически выделяют две основные формы рака печени:
1 - узловую;
2 - диффузную.
По гистогенезу рак печени делят на:
1 - гепатоцеллюлярный;
2 - холангиоцеллюлярный.
Метастазирует рак печени лимфогенно в перипортальные лимфатические узлы, брюшину.
Частым осложнением рака печени является печеночная недостаточность, кахексия.
Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием камней в желчном пузыре или, реже, в желчных протоках. В основе заболевания лежат нарушения общего обмена веществ, а образование камней является следствием этих нарушений; играют роль также инфекции и застой желчи. Основное значение имеет нарушение холестеринового обмена с гиперхолестеринемией и повышением содержания холестерина в желчи. Значение инфекционного фактора состоит в том, что при воспалении желчного пузыря богатый белками экссудат нарушает коллоидный и химический состав желчи, вследствие чего происходит выпадение билирубина, холестерина и кальция и образование смешанных камней, типичных для инфекционного поражения желчного пузыря. Застой желчи создает предпосылки к образованию камней, так как способствует большему концентрированию ее и повышению концентрации в ней холестерина и билирубина (в 10 – 12 раз), а постепенное всасывание желчных кислот приводит к уменьшению их содержания в желчи. Кроме того, застой желчи благоприятная почва для вспышки инфекции. Существенными факторами, приводящими к застою желчи, являются нарушения нейрогуморальной регуляции сократительной функции желчного пузыря и протоков (дискинезия), анатомические изменения желчных ходов (перегибы, спайки, рубцы), а также различные причины, нарушающие опорожнение желчного пузыря: повышение внутрибрюшного давления, опущение внутренних органов, упорные запоры, малоподвижный образ жизни, редкие прием пищи и др. Имеет значение наследственная предрасположенность, а также избыточное употребление богатой жирами пищи, повышенная калорийность рациона приводит к гиперхолестеринемии. Существуют несколько групп камней. Холестериновые камни – белого или желтоватого цвета, обычно одиночные, имеют округлую или овальную форму, легкие (не тонут в воде), на разрезе имеют лучистое строение вследствие радиального расположения кристаллов холестерина. Пигментные камни состоят из билирубина и извести, образуются при процессах гемолиза, связанных с застоем желчи; они разнообразной формы, чаще мелкие и многочисленные, черного цвета с зеленоватым оттенком, плотные, но ломкие. Известковые камни – белые, твердые, бугристые; они развиваются при воспалении в результате пропитывания известью клеток и белковых масс. Смешанные камни находят наиболее часто, по форме и величине они разнообразны, но чаще они мелкие и множественные. Клиническая картина: характерен приступ болей в правом подреберье – желчная или печеночная колика, начинается внезапно, имеющие интенсивный, раздирающий характер, имеют иррадиацию в правое плечо, шею, челюсть и под правую лопатку. Желчная колика сопровождается тошнотой и повторной рвотой. Желчнокаменная болезнь протекает очень разнообразно. Неосложненная ЖКБ редко может проявиться всего лишь единственным приступом желчной колики. При длительном течение ЖКБ обычно присоединяется инфекция, осложняющая течение основного заболевания симптомами холецистита или холангита. Осложнения ЖКБ: закупорка шейки желчного пузыря, приводящая к водянке желчного пузыря; закупорка общего желчного пузыря; перфорация желчного пузыря с развитием наружных или внутренних пузырно-кишечных ходов, а в некоторых случаях и желчного перитонита; билиарный (холестатический) цирроз печени; рак желчного пузыря - при длительном наличие камней в желчном пузыре (редко).