Типы механизмов реакции адаптации:
1) под влиянием глюкокортикоидов повышается активность мембранных ионов насоса, транспортных АТФаз, повышается уровень поляризации клеток, снимается их чувствительность к действию повреждающего фактора;
2) глюкокортикоиды усиливают вазопрессорный эффект катехоламинов и препятствуют развитию шокового синдрома, недостаточности периферического кровообращения;
3) на фоне выброса адаптационных гормонов происходит перераспределение пластических ресурсов организма. АКТГ, глюкокортикоиды вызывает распад тимуса, лимфоидной ткани. При этом в системный кровоток одномоментно высвобождается большое количество белков, аминокислот, которые направляются в органы и ткани, ответственные за специфическую адаптацию. В процессе лизина лимфоидной ткани в системный кровоток высвобождается большое количество иммуноглобулинов различных классов, которые обеспечивают быструю антибактериальную, активируемую защиту. Под влиянием катехоламинов и глюкокортикоидов возникает усиление энергетического обеспечения тканей и перераспределение энергетических ресурсов. Катехоламины, паратгормон, вызывают мобилизацию жиров из жировых депо. Возникает гиперлипидемия. Катехоламины, воздействуя на бета-адренорецепторы, увеличивается содержание и АМФ, в цитоплазме клеток накапливаются ионы кальция. Активируется гликолиз, липолиз, протеолиз. Активация ретикулярной формации приводит к активации дыхательного центра и гипервентиляционному ответу, активация симпатоадреналовой системы приводит к положительному ино- и хронотропному эффекту, повышается скорость кровообращения, выброс депонирующейся крови. Катехоламины могут стимулировать ферменты цикла Кребса, системы цитохромов, под влиянием глюкокортикоидов глюкагона и паратгормона активируется глюконеогенез. Под влиянием глюкокортикоидов в печени усиливается синтез белков-ферментов, принимающих участие в детоксикации, инактивации разных токсических факторов эндо- и экзогенной природы, усиливается миграция в костный мозг лимфоцитов, что обеспечивает трефонирующую функцию, эозинофилов в ткани, которые сорбируют излишки гистамина и разрушают их за счет собственных кининаз. Гормоны адаптации в больших концентрациях вызывают лизис лимфоидной ткани, что приводит к иммунодефициту (не вырабатывается достаточное количество антител, не функционирует Т-система). Возникает окна генно-опасная ситуация. Глюкокортикоиды, будучи в избыточных количествах, повышают активность главных клеток желудка, вырабатывающих пепсиноген, увеличивают продукцию соляной кислоты. Подавляется активность добавочных клеток и снижается продукция слизи, таким образом подавляется защитный эффект слизистого барьера и пролиферация клеток слизистой. Спазм сосудов слизистой вызывает ишемию, метаболических ацидоз в ткани, что еще более усугубляет деструктивный процесс. Стабильная гиперлипидемия индуцирует развитие атеросклероза, тромбоза, коронарной недостаточности, гипертонической болезни. Норадреналин, воздействуя на бета-адренорецепторы, активирует систему аденилатциклазы, что приводит к накоплению ионов кальция в клетках. Кальций закачивается в митохондрии и вызывает их набухание. Возникает дефект энергообеспечения миокарда, нарушается его сократительная способность. Кальций может вызвать контрактурные сокращения отдельных миофибрилл, нарушая диастолическое расслабление миокарда. Кальций в комплексе с белком пальмодуллином вызывает чрезмерную активацию реакций гликолиза в миокарде. Активируются процессы образования простагландинов, свободных радикалов. Избыточная продукция глюкокортикоидов приводит к определенному противовесному эффекту, но подавляет эмиграцию лейкоцитов, формирование фибропластического вала, возможно резкое снижение барьерной роли очага воспаления и распространение инфекции из зоны воспаления.
Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к различным другим факторам.
Использованная литература
1. Патологическая физиология. Учебник для студентов медицинских вузов./Под ред. Н.Н.Зайко. – Киев: Вища школа, 1985 – 575 с.
2. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология. – М: медицина, 1997 – 608 с.
РАЗДЕЛ 2. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Тема 3. Патология обмена веществ. Дистрофии
Патология водно-электролитного обмена
Нарушение баланса воды и электролитов представляет собой одно из самых серьезных отклонений гомеостаза, которое отражается на функции различных органов и систем и может представлять опасность для жизни. Вместе с тем нарушения обмена воды и электролитов сопровождают многие заболевания различной этиологии и накладывают отпечаток на развивающуюся клиническую картину.
В патологических отклонениях вводно-электролитного гомеостаза путем искусственного вычленения можно выделить следующие проявления, обусловленные:
- нарушением внешнего водного баланса. Изменение в организме соотношения между количествами поступающей и выделяющейся воды приводит к развитию: дегидратации – обезвоживанию организма при отрицательном водном равновесии; гипергидратации – накопления избытка воды в случаях положительного водного баланса.
- нарушением распределения воды по секторам. При этом возможно: уменьшение объема жидкости в секторах, т.е. развитие вне- или внутриклеточной дегидратации; задержка воды в секторах – вне- или внутриклеточные гипергидратации; нарушение соотношений объемов секторов – дисгидрии.
- нарушением баланса электролитов в организме, приводящее к изменению осмотических концентраций секторов.
Классификация нарушений водно-электролитного обмена сталкивается с определенными трудностями, так как ни одно из перечисленных нарушений изолировано не встречается: изменения внутреннего или внешнего баланса воды приводят к электролитному дисбалансу, а первично возникающие в каком-либо секторе отклонения влекут за собой изменения в других секторах. Наиболее удобной в медицинской практике и достаточно полной и обоснованной с теоретических позиций является классификация, подразделяющая все нарушения водно-электролитного обмена на 6 групп: гипертонические, гипотонические и изотонические дегидратации и гипертонические, гипотонические и изотонические гипергидратации.
Гипертоническая дегидратация характеризуется формированием абсолютного или относительного дефицита воды в организме, при котором потери воды превышают ее поступление или эндогенное образование. В развитии гипертонического обезвоживания имеют следующие факторы:
1. Недостаточное поступление воды в организм, связанное:
· с полным отсутствием воды при пребывании в пустыне, завалах в шахтах, пещерах, подвалах и т.д.;
· с невозможностью приема воды человеком при беспомощных состояниях обусловленных возрастом, утратой сознания, обездвиживанием, при нарушении глотания или прохождения воды по пищеводу, при отсутствии чувства жажды на почве травм или психических заболеваний;
· с использованием в питании сухих, концентрированных, богатых солями продуктов.
2. Избыточные потери гипотонических жидкостей, которые могут развиваться как почечным путем, так и при участии внепочечных механизмов:
· при хронических заболеваниях почек (гипо- и изостенурия);
· при осмотическом диурезе, например, при сахарном диабете, когда выделение глюкозы в процессе фильтрации, повышая концентрацию первичной мочи, затрудняет реабсорбцию воды и ведет к полиурии, или при бесконтрольном приеме осмотических диуретиков;
· при нарушении реабсорбции воды в почках вследствие недостаточности секреции вазопрессина (антидиуретического гормона) – это наблюдается при несахарном диабете;
· при повышенном потоотделении (осмолярность пота ниже осмолярности плазмы) в связи с высокой температурой окружающей среды, особенно при работе в горячих цехах, при лихорадке;
· при длительной гипервентиляции, что наблюдается при трахеобронхитах, пневмониях, трахеостомах, истерии, плаче. Особенно быстро этим путем развивается обезвоживание у детей, которые при дыхании теряют больше воды, чем взрослые;
· при поражении кишечника, сопровождающегося выделением водянистого стула.
Картина проявлений при гипертонической дегидратации складывается из первичных нарушений и развивающихся компенсаторных реакций и механизмов. Преобладание потерь воды над выделением электролитов отражается, прежде всего, на внеклеточном секторе, создавая в нем гиперосмолярность. Уменьшение объема водных секторов происходит непропорционально: существенно снижается содержание жидкости в интерстициальном секторе, а повышение в нем осмотической концентрации приводит к передвижению воды из клеток, являясь непосредственной причиной внутриклеточной дегидратации. Сохранению объема плазмы крови способствует перераспределение внутриклеточной жидкости и коллоидно-осмотичексое давление белков, удерживающее воду в сосудистом русле. Регулярные механизмы способствуют повышению осмотической концентрации и восстановлению объемов секторов: увеличивается продукция антидиуретического гормона, который ограничивает потери воды, а центральные механизмы формируют выраженное чувство жажды.