Реакция второго типа — реакция гиперчувствительности цитотоксического типа. Циркулирующие антитела реагируют с естественными или искусственно (вторично) включенными составными частями мембран клеток и тканей. Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекает с участием иммуноглобулинов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип реакции наблюдается при лекарственной аллергии, тромбоцитопении, гемолитической анемии, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.
Реакция третьего типа (иммунокомплексная реакция) — реакция гиперчувствительности, обусловленная образованием преципитирующих комплексов антиген—антитело в небольшом избытке антигенов. Комплексы откладываются на стенках сосудов, активируют систему комплемента и вызывают воспалительные процессы (например, сывороточная болезнь, нефрит иммунокомплексный). Механизм реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов G и М. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических конъюнктивитах, иммунокомплексном гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, системной красной волчанке, ревматоидном артрите.
Реакция четвертого типа — это реакция гиперчувствительности клеточнозависимого типа (клеточная реакция или гиперчувствительность замедленного типа). Реакция вызывается контактом Т-лимфоцитов со специфическим антигеном; при повторном контакте с антигеном развиваются Т-клеточнозависимые замедленные воспалительные реакции (местные или генерализованные), например аллергический контактный дерматит, отторжение трансплантата. В процесс могут вовлекаться любые органы и ткани. Чаще при развитии аллергических реакций четвертого типа страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, органы дыхания. Этот тип реакции характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, бруцеллеза, туберкулеза и некоторых других заболеваний.
Реакция пятого типа — реакция гиперчувствительности, при которой антитела оказывают на функцию клеток стимулирующее влияние. Примером такой реакции является относящийся к аутоиммунным заболеваниям тиреотоксикоз, при котором за счет активности специфических антител происходит гиперпродукция тироксина.
Все аллергические реакции в практическом отношении подразделяют на две большие группы: реакции немедленного типа и реакции замедленного типа. Аллергические реакции немедленного типа развиваются через 15—20 мин после контакта аллергена с сенсибилизированной тканью, характеризуются наличием в крови циркулирующих антител. К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, атопическая (экзогенная) бронхиальная астма, сенная лихорадка (поллиноз), ангионевротический отек (отек Квинке), острый гломерулонефрит и некоторые другие. Аллергические реакции замедленного типа развиваются в течение многих (через 24—48) часов, а иногда и суток, развиваются при туберкулезе, бруцеллезе, контактных дерматитах. Факторами, вызывающими реакции замедленного типа, могут быть микроорганизмы.
Нарушения катаболизма углеводов возникают в результате нарушения:
а) переваривания и всасывания углеводов в кишечнике;
б) гликонеогенеза и гликогенолиза в печени.
Гипергликемия – повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:
1 – алиментарная гипергликемия.
2 – эмоциональная гипергликемия – при резком преобладании в коре головного мозга раздражения гад торможением возбуждение иррадиирует на нижележащие отделы ЦНС, поток импульсов по симпатическим путям направляется к печени и усиливает ней распад гликогена и тормозит переход углеводов в жир. Одновременно через гипоталамическую систему возбуждение действует на надпочечники – происходит выброс адреналина, стимулирующего гликогенолиз.
3 – гормональная гипергликемия. Глюкагон выделяется под влиянием симпатической стимуляции бета-адренорецепторов альфа-клеток панкреатических островков, активируя фосфорилазу печени, усиливает гликогенолиз. Сходным действие обладает адреналин. Избыток глюкокортикоидов (стимулируют глюконеогенез и тормозит гексокиназу) и СТГ гипофиза (тормозит синтез гликогена, способствует образованию гексокиназы и активирует инсулиназу печени).
4 – гипергликемия при некоторых видах наркоза: при эфирном и морфином наркозах происходит возбуждение симпатических центров и выход адреналина из надпочечников, при хлороформном наркозе еще присоединяется нарушение гликогенобразовательной функции печени.
5 – гипергликемия при недостаточности инсулина, которая может быть панкреатической и внепанкреатической. Панкреатическая недостаточность развивается:
- при разрушении ПЖ опухолью, туберкулезным или сифилитическим процессах;
- при острых воспалительно-дегенеративных процессах в ПЖ;
- местная гипоксия островков Лангерганса (атеросклероз, спазм сосудов);
- наследственная неполноценность инсулярного аппарата.
Внепанкреатическая недостаточность может развиться:
- при повышенной активности инсулиназы – фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени;
- при хронических воспалительных процессах в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин;
- избыток гидроклртизона, тормозящего гексокиназу, снижает действие инсулина:
- активность инсулина снижается при избытке в крови неэстерифицированных жирных кислот;
- чрезмерная связь инсулина с переносящими его белками, не активен в печени и мышцах, но оказывает действие на жировую ткань;
- образование в организме антител против инсулина.
Гипогликемия – понижение уровня сахара крови ниже нормального. Возникает при недостаточном поступлении сахара в кровь, ускоренном выведении его из крови или в результате комбинации этих факторов. Причины многообразны, к ним относятся:
1 – повышенная продукция инсулна при гиперфункции островкового аппарата ПЖ (при некоторых опухолях);
2 – недостаточная продукция гормонов, способствующих катабализму углеводов: тироксина, адреналина, глюкокортикоидов и др.;
3 – недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;
4 – мобилизация большого количества гликогена из печени, не восполняющаяся алиментарно;
5 – поражение клеток печени;
6 – углеводное голодание (алиментарная гипогликеимя);
7 – нарушение всасывания углеводов в кишечнике;
8 – введение больших доз инсулина с лечебной целью;
9 – так называемый почечный диабет, возникающий при отравлении флоридзином, монойодацетат, которые блокируют гексокиназу; в почках нарушается фосфорилирование глюкозы, которая не реабсорбируется в канальцах, а переходит в окончательную мочу (глюкозурия), развивается гипогликемия.
Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, развивающимся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов.
Выделяют два типа сахарного диабета.
• I тип — юношеский диабет, или инсулинзависимый. При этой форме большая часть (90 %) клеток поджелудочной железы погибает в результате вирусного или аутоиммунного поражения, и инсулин не вырабатывается — абсолютная инсулиновая недостаточность. Болеют им дети и люди молодого возраста.
• II тип сахарного диабета — инсулиннезависимый. В этом случае инсулин в организме присутствует и может вырабатываться в повышенных количествах, но не оказывает своего физиологического воздействия из-за нарушения чувствительности к нему клеток в тканях организма (относительная инсулиновая недостаточность). Диабет II типа имеет наследственно обусловленный характер (семейный диабет), им болеют обычно после 40 лет. Фактором риска развития этого заболевания является избыточный вес.
В патогенезе заболевания основную роль играет инсулиновая недостаточность — абсолютная или относительная. При абсолютной недостаточности снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушений его секреции бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может быть результатом снижения активности инсулина из-за повышенного его связывания белками, разрушения ферментами печени, резистентности инсулиночувствительных тканей. Недостаточность инсулина приводит к нарушению всех видов обмена. Проницаемость клеточных мембран для глюкозы снижается, в мышечной и жировой ткани усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, возникает гипергликемия и, как следствие, — глюкозурия, приводящие к полиурии и полидипсии. Снижается липогенез и усиливается липолиз, благодаря чему в крови растет уровень кетоновых и ацетоновых тел. В результате КОС смещается в сторону ацидоза, повышается экскреция с мочой ионов калия, магния, натрия, нарушается функция почек. Повышенное поступление неэстерифицированных жирных кислот в печень в результате липолиза приводит к усиленному образованию триглицеридов. Имеет место и повышенный синтез холестерина. Снижается синтез белка с развитием диспротеинемии (снижение альбуминов и гамма-глобулинов и повышение альфа-глобулинов). В результате страдает гуморальное звено иммунитета, падает сопротивляемость различным инфекциям. Потеря жидкости при полиурии приводит к обезвоживанию организма.