В развитии клинической картины гипертонической дегидратации ведущую роль играет обезвоживание клеток. По мере углубления обезвоживания мозговых клеток появляется мучительное чувство жажды, слабость, апатия, сонливость, которые затем могут перейти в беспокойство, возбуждение с затемнением сознания и галлюцинациями, нарушается ритм дыхания, возможны судороги, развитие комы. Внутриклеточная дегидратация других органов и систем проявляется в потери веса. Кожа становится сухой, морщинистой, утрачивает эластичность, заостряются черты лица. Язык и слизистые сухие, покрасневшие, затруднено глотание. Повышается температура тела из-за нарушения процессов физической терморегуляции. Компенсаторно в большинстве случаев развивается олигурии с высокой плотностью мочи, за исключением ситуаций, возникновение которых связано с нарушением концентрационной способности почек (несахарный диабет и др.). Дефицит жидкости при средней степени обезвоживания доходит до 4 – 5 литров.
Уменьшение содержания воды во внутрисосудистом русле в начальных стадиях развития дегидратации выражено меньше, чем в других секторах, но по мере обезвоживания повышается величина гематокрита, концентрации натрия и других компонентов, что указывает на сгущение крови. На этом этапе возможно появление признаков нарушения кровообращения, падения АД, развитие шока. Дефицит воды в организме в этих случаях доходит до 7 -8 литров.
Терапевтические мероприятия при гипертонической дегидратации должны быть направлены на ликвидацию дефицита воды и восстановление нормальной осмотической концентрации секторов, что достигается введением растворов сахаров (5% глюкозы), не содержащих электролитов. При этом необходимо учитывать степень тяжести обезвоживания, вес больного, концентрацию катионов натрия и калия в плазме.
Изотоническая дегидратация характеризуется дефицитом эквивалентных количеств воды и электролитов. Потери изотонических жидкостей могут наблюдаться:
· при поражениях желудочно-кишечного тракта, ведущих к утрате пищеварительных соков: рвота, поносы;
· при обширных поражениях кожи, слизистых и других тканей, ведущих к транссудации и экссудации: ожоги, обширные раны, перитонит;
· при острых кровопотерях;
· при нарушениях функций почек, ведущих к полиурии; при действии диуретиков.
При изотонической дегидратации уменьшается, прежде всего, объем внеклеточной жидкости – интерстициального и, в особенности, внутрисосудистого секторов. Это предопределяет клиническую картину, которая складывается из симптомов нарушения кровообращения. В патогенезе проявлений изотонической дегидратации необходимо учитывать возможность развития нарушений кислотно-основного равновесия, так как потеря пищеварительных соков с кислотами (желудочный сок) или основными (секрет поджелудочной железы и др.) свойствами приводит к сдвигам этого баланса. В равной степени возможно развитие лактоацилоза, обусловленного циркуляторной гипоксией.
Общая симптоматика при изотонической дегидратации неспецифична и проявляется в повышенной утомляемости и замедлении психических реакций, в дальнейшем возможно помрачение сознания.
Ведущим симптомокомплексом является нарушение кровообращения. Снижение объема внутрисосудистого сектора приводит к уменьшению притока венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, появляется тахикардия. По мере развития дегидратации резко падает величина АД, что может привести к гиповолемическому шоку. Степень падения АД служит важным критерием для оценки тяжести дегидратации. В далеко зашедших случаях при систолическом давлении ниже 90 мм рт ст. дефицит жидкости составляет 5 – 6 литров.
Тургор тканей понижен, глазные яблоки мягкие, появляются трещины на языке, отмечается олигурия (за исключением случаев поражения почек и применения диуретиков). Осмотическое давление плазмы сохраняется в норме, хотя зачастую бывает повышен уровень калия в крови. Возможно повышение показателя гематокрита.
Лечение изотонической дегидратации должно проводиться комплексно и состоять из противошоковых мероприятий с использованием электролитных и коллоидных растворов. Необходимо учитывать кислотность теряемых организмом жидкостей и коррегировать отклонения в кислотно-основном балансе. В случаях тяжелых кровопотерь показано переливание плазмы или цельной крови. Медикаментозное лечение должно способствовать нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы.
Гипотоническая дегидратация характеризуется преобладанием дефицита электролитов, прежде всего катионов натрия, и дефицитом воды во внеклеточном секторе. Появление такого рода дефицита может быть связано:
· с недостаточным поступлением хлорида натрия в организм. Этот механизм необходимо принимать во внимание, так как ограничение приема поваренной соли может оказаться еще и разрешающим фактором в развитии гипотонической дегидратации при различных патологических состояниях, ведущих к потере электролитов;
· с потерей солей почечным путем при нарушении центральной или гуморальной регуляции (последствия энцефалитов, травм стволовой части головного мозга, поражения надпочечников, с проявлениями гипоальдостеронизма), при тубулярном нефрозе и других поражениях почек, при бесконтрольном применении диуретиков;
· с потерей изо- и гипоосмотических жидкостей и последующим возмещением их водой или безэлектролитными напитками (чай, газированные фруктовые воды и т.п.). Такая картина может сложиться в процессе работы в горячих цехах, сопровождаемой усиленным потоотделением, когда жажда утоляется чистой водой; при рвотах и поносах с восполнением потерь сладким чаем;
· с голоданием. Роль фактора, снижающего осмотическую концентрацию, играет при этом образующаяся эндогенно вода.
Первично возникающий дефицит электролитов и воды уменьшает объем внеклеточного сектора, а преобладание потерь солей обуславливает развитие гипотоничности. Это вторично вызывает смещение воды во внутриклеточный сектор и его «обводнение», усугубляя обезвоживание внутрисосудистого и интерстициального секторов. Таким образом, формируется состояние смешанной дисгидрии: внеклеточная дегидратация с внутриклеточной гипергидратацией. Понижение осмотического давления стимулирует антидиуретический и антинатрийуретический механизмы, которые компенсаторно вызывают снижение диуреза и уменьшение концентрации хлорида натрия в моче.
Клиническая картина складывается из симптомов внеклеточной дегидратации, гипергидратации клеток, в особенности ЦНС. Проявлением уменьшения объема и осмотического давления внеклеточной жидкости является сморщивание, потеря эластичности и снижение тургора кожи, мягкость глазных яблок. Разнообразны симптомы со стороны системы кровообращения. Отмечается тахикардия, недостаточное наполнение вен, снижение температуры тела и цианотичность кожи и слизистых оболочек. По мере нарастания тяжести дегидратации падает АД, вплоть до развития шока.
Внутриклеточная гипергидратации дает симптомы центрального генеза: апатию, ступор и нарушения сознания, обмороки, судороги. Характерно отсутствие жажды, или даже появление отвращения к воде.
Возникшая олигурия приводит к быстро нарастающей гиперазотемии. Осмотическое давление плазмы и содержание в ней натрия понижено.
Терапевтические мероприятия должны сводиться устранению дефицита электролитов и воды путем введения изо- или гипоосмотических растворов, содержащих глюкозу. В зависимости от кислотно-основного статуса организма используется либо хлорид, либо гидрокарбонат натрия. Введение избытка натрия может усилить обезвоживание: в связи с этим гипертонические растворы солей используют в исключительных случаях, когда развиваются неблагоприятные последствия снижения концентрации электролитов в плазме крови, когда нарушена реабсорбция натрия в почках или имеет место его потеря другими путями.
Гипотоническая гипергидратация характеризуется накоплением в организме воды без пропорциональной задержки электролитов. Ведущим механизмом в развитии «водного отравления» является преобладание положительного компонента водного баланса над выделением жидкости из организма. Причинами возникновения подобного дисбаланса могут быть:
· избыточное поступление воды в организм при ее повышенном потреблении или чрезмерно активном лечении дегидратации (в особенности сопряженной с потерями электролитов), бессолевыми жидкостями или напитками; картина усугубляется, если протекает на фоне ограниченной функции почек;
· острая почечная недостаточность при различных патологических состояниях и различные поражении почек, ведущие к анурии или олигурии;
· травмы и послеоперационные состояния, при которых в развитии гипотонической гипергидратации играют роль гиперсекреция вазопрессина, снижение выделительной функции почек, терапевтические инфузии бессолевых жидкостей и другие факторы;
· нарушения регуляции вводно-электролитного обмена, на фоне которых особенно легко развивается «водное отравление»: при повышении секреции вазопрессина, при недостаточности надпочечников;
· выраженная активация катаболизма при хронических заболеваниях, ведущих к истощению: голодании, туберкулезе, злокачественных опухолях, кахексии. Потери до 15% массы тела резко повышают потенциальную возможность развития гипотонической гипергидратации;
· сочетанное воздействие бессолевой диеты и диуретиков при лечении отеков, которое может перевести изотоническую гипергидратацию в «водное отравление».