Патофизиологические механизмы гипотонической гипергидратации связаны с первичным накоплением воды, происходящим во внеклеточном секторе и неподкрепляемом эквивалентным повышением содержания солей. Это в свою очередь приводит к гипоосмолярности экстрацеллюлярной жидкости и вызывает перемещение воды по осмотическому градиенту во внутриклеточный сектор, объем которого повышается. Гиперволемия тормозит продукцию альдостерона и тем самым уменьшает реабсорбцию натрия и хлора, что еще более усугубляет гипоосмолярность. В связи с этим возможно развитие гемолиза и нарушение мочеобразовательной функции почек.
Клинически проявляется главным образом в симптомах внутриклеточной гипергидратации, что сопровождается ухудшением самочувствия и нарастания массы тела. Неврологические и психические расстройства являются ведущими: у больных развивается апатия, сонливость, головная боль, анизокория, помрачение сознания, кома. Возможно появление мышечных подергиваний, тремора, судорог. Тошнота усиливается после приема пресной воды, а наступающая внезапно рвота не приносит облегчения. Жажда отсутствует, вплоть до отвращения к воде. Слизистые оболочки влажные.
В крови обнаруживается гипонатриемия, гипокалиемия и гипопротеинемия, снижается содержание гемоглобина и величина гематокрита. Осмотическая концентрация мочи понижена, часто отмечается олигурия. В тяжелых случаях развивается отек легких, гидроторакс, асцит.
Комплекс терапевтических мероприятий должен быть направлен на удаление избытка воды и восстановление осмотической концентрации. Это достигается полным запретом приема жидкостей (лечение жаждой), стимуляцией потоотделения (горячие аппликации, потогонные препараты), инфузией осмотических диуретиков. Острые проявления гипотонической гипергидратации могут быть устранены внутривенным введением гипертонических солевых растворов, однако это допустимо только при снижении общего количества солей в организме.
Гипертоническая гипергидратация характеризуется непропорциональной задержкой воды и электролитов во внеклеточном секторе, с преобладанием избытка последних. Это может наблюдаться:
· при энтеральном поступлении насыщенных солевых растворов (вынужденное питье морской воды);
· в некоторых ситуациях, связанных с нарушением функции почек;
· при острой почечной недостаточности, остром гломерулонефрите или при ограничении функциональной способности почек (в послеоперационном периоде), при введении изо- или гипертонических солевых растворов;
· при опухолях надпочечников, сопровождающихся избыточной продукцией альдостерона.
Патофизиологические механизмы гипертонической гипергидратации можно представить в следующей последовательности: преобладание задержки электролитов над накоплением воды во внеклеточном секторе, вызывая гиперосмолярность, приводит к перемещению воды из внутриклеточного сектора в интерстициальное пространство. Это создает внутриклеточную гипергидратацию и усугубляет картину внеклеточной гипергидратации, что способствует развитию отеков.
Клиническая картина характеризуется превалированием нейропсихических расстройств, обусловленных обезвоживанием нервных клеток. Это сочетается с симптомами гипергидратации и гиперосмолярности внеклеточного сектора. Больные неуравновешенны, беспокойны, возбуждены; возможно, помрачение сознания, развитие судорог, комы. Сильная жажда парадоксально сочетается с отеками, чаще нижних конечностей, но возможно также развитие отека легких. В плазме крови повышено содержание катионов натрия и осмотическое давление.
Терапевтические мероприятия должны быть направлены на восстановление внеклеточной изотонии и возвращение воды в клетки. Необходимо ограничить поступление солей в организм назначением соответствующей диеты и запрещением введения электролитных растворов. Повысить выведение солей из организма можно назначением салуретиков, белковых препаратов крови (плазма, альбумин крови). Перорально рекомендуется чистая вода, парентерально назначаются инфузии растворов сахаров без электролитов, предпочтительнее использование сорбитола или маннитола для стимуляции диуреза.
Изотоническая гипергидратация характеризуется пропорциональным накоплением воды и электролитов, то есть задержкой изотонической жидкости во внеклеточном секторе. Нарушение распределения жидкости во внеклеточном секторе при неизмененном или положительном водном балансе представляет собой патологический процесс, именуемый отеком – при задержке изотонической жидкости в интерстициальном секторе, или водянкой – при скоплении ее в трансцеллюлярном пространстве (асцит, гидроторакс, гидроперикардит и т.д.).
Отеки создают неблагоприятные условия для функционирования тканей, нарушая условия жизнедеятельности, затрудняя кровообращение и газообмен, механически сдавливая клетки и приводя в конечном итоге к их дистрофии и гибели. Нередко отеки сопровождаются отклонениями кислотно-основного и электролитного балансов, что усугубляет клиническую картину. Отечная жидкость нарушает структуру межуточной субстанции, расщепляет коллагеновые, эластиновые и ретикулярные волокна, влияет на проницаемость мембран микроциркуляторного русла. Отечная жидкость в легких вначале скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, формируя последовательно интерстициальный и альвеолярный отеки. В печени она распространяется по ходу портальных трактов и перисинусоидальных пространств, в почках – в строме мозгового вещества и т.д. Степень тяжести отека для организма определяется характером основного заболевания, интенсивностью развития и локализацией. В ряде случаев отеки и водянки могут представлять угрозу для жизни (отек гортани, легких, мозга, гидроцефалия и т.д.).
Отеки представляют собой нарушение равновесия в обмене воды между кровью, тканевой жидкостью и лимфой. Причины возникновения и развития отеков можно разбить на две группы: отеки, вызванные изменением факторов, определяющих местный баланс воды и электролитов и вторая группа – отеки, обусловленные регуляторными и почечными механизмами, приводящими к задержке натрия и воды в организме.
Развитию отеков способствуют следующие изменения факторов местного баланса воды и электролитов:
· рост внутрикапиллярного гидростатического давления, что может быть связано с локальными изменениями микроциркуляции, нарушениями венозного оттока при механическом сдавлении, тромбофлебитах или обусловлено нарушениями кровообращения при избыточных гемотрансфузиях, при право- или левожелудочковой недостаточности;
· снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации при действии глюкокортикоидов, тормозящих образование коллагена;
· уменьшение онкотического давления плазмы вследствие потери белков при ожогах, при нефротическом синдроме, или вследствие нарушения их синтеза при заболеваниях печени, а также из-за снижения образования и повышенного распада белков при голодании;
· увеличение осмотического или онкотического давления тканевой жидкости, например, при активации катаболической фазы обмена в очаге воспаления;
· повышение проницаемости гистогематических барьеров при гипоксии, при действии эндогенных и экзогенных токсинов, или биологически активных веществ (гистамина, серотонина, нуклеотидных метаболитов и других соединений);
· нарушение лимфооттока как следствие рефлекторного спазма лимфатических сосудов при повышении давления в верхней полой вене, механическом сдавлении, после удаления лимфоузлов.
В развитии отеков важную роль играют общие механизмы регуляции водного баланса. При патологических состояниях различного генеза, когда ставится под угрозу такой важный параметр кровообращения как минутный объем сердца и в некоторых других ситуациях запускаются гормональные механизмы задержки натрия и воды. Механизмы активной задержки натрия включают катехоламины, ренин-ангиотензивную систему и альдостерон. Любой из них сам по себе усиливает задержку натрия, а также может включать и другие механизмы. Ангиотензин является важнейшим регулятором секреции альдостерона. Катехоламины и ангиотензин представляют инструмент быстрого реагирования для сохранения объема крови. Альдостерон – это механизм медленного, но более длительного срабатывания. Эта совокупность регуляторных воздействий имеет большее значение в фазе динамического нарастания отеков. В далеко зашедших случаях задержка натрия происходит за счет снижения клубочковой фильтрации, а повышение альдостерона – за счет снижения метаболизма кортикоидов в печени.
В зависимости от локализации и распространенности отеки подразделяются на общие и местные. Классификация отеков по патогенетическим механизмам затруднительна в связи с тем, что в реальных ситуациях возникновение их обусловлено, как правило, изменением нескольких факторов, комбинационное сочетание которых может меняться в зависимости от причин, вызывающих отеки. В клинической практике используется этиологическая классификация отеков, дающая возможность полно описать механизмы их развития и подходы к терапии. Наиболее распространенным является деление на сердечные, нефротические, кахектические, воспалительные, аллергические отеки, отеки при циррозе печени и ряд других.
В механизме развития сердечных, нефротических, кахектических и некоторых других отеков узловым моментом является нарушение гемодинамики, ведущее к гиповолемии и запуску гормональных механизмов задержки в организме катионов натрия и воды, которые перераспределяются в интерстициальный сектор. При сердечной недостаточности нарушения гемодинамики обуславливают центральную венозную гипертензию, ведущую к рассогласованию взаимодействия локальных факторов водного баланса внеклеточного сектора: появлению капиллярной гипертензии, повышению проницаемости сосудистой стенки вследствие гипоксии, нарушению лимфооттока, то есть реализуются механизмы застоя. Однако определяющими в развитии сердечных отеков являются нарушения кровообращения, что приводит к активации рении-ангиотензиновой системы, вторичному гиперальдостеронизму, избыточной продукции вазопрессина и как следствие всего этого – к задержке натрия и воды.