При гломерулонефритах имеет место уменьшение выведения натрия и воды ввиду снижения фильтрации в пораженных клубочках. Наряду с этим нарушение почечного кровотока запускает рении-ангиотензиновую систему со всеми вытекающими из этого последствиями. При нефротических и кахектических отеках пусковым механизмом выступает гипопротеинемия, обуславливающая перераспределение воды в интерстициальный сектор, а развивающиеся вследствие этого гиповолемия и нарушения гемодинамики запускают гормональные механизмы задержки натрия и воды. При кахексии картина усугубляется резким превалированием фазы катаболизма, что приводит к нарушению проницаемости клеточных и капиллярных мембран и повышает осмолярность внеклеточного сектора.
При циррозе печени первоначально развивается асцит, ведущим фактором, в механизмах которого является портальная гипертензия. На дальнейшее развитие отеков влияет снижение белоксинтезирующей функции печени, следствием чего является гипоальбуминемия. В последующем срабатывают механизмы гормональной задержки воды и натрия. Стабильность вторичного гиперальдостеронизма поддерживается нарушением метаболизма стероидных гормонов в гепатоцитах.
Местные отеки могут возникать под влиянием различных причин и, в частности, факторов, вызывающих повреждение ткани и развитие воспаления. В случае действия антигенов – аллергенов на предварительно сенсибилизированный организм развивается аллергический отек. При воспалении и аллергии главным механизмом, приводящим к отек является повышение проницаемости капиллярных мембран под влиянием гистамина, серотонииа, брадикинина, иммунных комплексов, токсинов, продуктов метаболизма, компонентов системы комплемент. Поддерживает отек в очаге воспаления возникающие нарушения микроциркуляции.
Принципиальные подходы к лечению отеков состоят в следующем:
· необходима эффективная терапия основного заболевания;
· должен быть установлен отрицательный водный и электролитный (по натрию) баланс. Для этого ограничивается количество воды и солей в рационе, используются диуретики, угнетающие реабсорбцию воды, и салуретики, оказывающие натрийуретический эффект;
· следует воздействовать на гормональные механизмы задержки натрия препаратами, снижающими эффект действия ангиотензина и альдостерона;
· с учетом патогенетических механизмов возникновения и развития отека возможно назначение белковых препаратов крови и кровезаменителей, повышающих коллоидно-осмотическое давление, капилляроукрепляющих средств. Лечение отеков должно проходить под постоянным контролем электролитного состава плазмы крови.
Патология минерального обмена.
Минеральные вещества (соли) входят в состав всех клеток и тканей тела и являются их необходимой составной частью. Солевой обмен тесно связан с водным обменом, поскольку большинство минеральных соединений находится в форме водных растворов. Часть минеральных веществ связана с белками и другими органическими соединениями. Нарушение минерального обмена определяется недостаточным поступлением и усвоением этих веществ, но может быть и следствием нарушения функции эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез) или недостаточностью поступления с пищей некоторых витаминов (например, витаминов группы Д).
Нарушение обмена натрия и калия. Натрий и калий содержатся в организме преимущественно в виде ионов хорошо растворимых солей; эти элементы содержаться во всех тканях. Характерным является наличие большого количества натриевых солей (главным образом хлоридов, фосфатов и бикарбонатов натрия) во внеклеточных жидкостях – плазме крови, лимфе, ликворе, пищеварительных соках. Соли калия, напротив, преобладают в содержимом клеток. Обмен ионов натрия и калия тесно взаимосвязан. Нарушения обмена натрия тесно связаны с нарушением водного обмена: чем сильнее задержка натрия в организме, тем более выражена задержка воды.
Последствия гипонатриемии: понижается осмотическое давление внеклеточной жидкости, вода согласно закону осмоса поступает в клетки – клетки набухают, например, гипергидратация клеток мозга, почек, эритроцитов и соответственно нарушается функция этих клеток. Снижение в крови концентрации натрия ведет к мышечной слабости, ослаблению пульса, падению АД, вплоть до коллапса, что объясняется уменьшением потенцирующего действия натрия на действие адреналина. При значительной потере натрия наблюдается выход из клеток ионов калия, что нарушает деятельность сердца, скелетной и гладкой мускулатуры, развивается мышечная адинамия, потеря аппетита.
Последствия гипернатриемии: повышение осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, в результате чего внутриклеточная жидкость переходит во внеклеточное пространство – возникает дегидратация клеток и их сморщивание, нарушение функции. Избыток натрия во внеклеточной жидкости способствует задержке воды и развитию отеку, а также развитию гипертонии, так как натрий потенцирует действие адреналина на гладкую мускулатуру артериол и способствует их сужению.
Гипокалиемия – понижение концентрации калия в крови возникает при недостаточном поступлении калия с пищей или в случае потери калия с пищеварительными соками при рвоте, поносах (концентрация калия в пищеварительных соках примерно в 2 раза выше, чем в плазме крови); усиленное выделение калия с мочой, приводящее к гипокалиемии может возникать при избыточной выработке альдостерона (гиперальдостеронизм), так как избыток альдостерона тормозит реабсорбцию калия в почках. Последствия гипокалиемии: происходит изменение потенциала нервных и мышечных клеток и снижение их возбудимости, что ведет к гипорефлексии, мышечной слабости, понижению моторики желудка и кишечника, снижению сосудистого тонуса. Тяжелая гипокалиемия и связанные с ней расстройства энергетического обмена в почечной ткани ведут к нарушению в канальцах почек процессов реабсорбции и секреции различных веществ (воды, сахара, солей и др.).
Гиперкалиемия – повышение концентрации калия в плазме крови выше 6 ммоль/л – более опасна, чем калиемия. Когда концентрация калия в плазме достигает 8 – 13 ммоль/л, возможна смерть в результате «калиевой интоксикации», возникающей вследствие понижения выведения калия почками и усиленного тканевого распада, ведущего к освобождению тканевого калия. Она может произойти даже от быстрого переливания значительных количеств крови, так как выход калия из эритроцитов может иметь место путем диффузии без явлений их гемолиза. Клинически калиевая интоксикация проявляется в парестезиях, сердечной слабости, аритмиях; угрожающими признаками калиевой интоксикации являются коллапс, брадикардия, помрачение сознания. В случае летального исхода смерть наступает от остановки сердца в фазу диастолы желудочка.
Нарушение обмена магния.
Магний является вторым по концентрации катионом внутриклеточной среды, основная часть магния входит в состав костной ткани, и он в известной степени является антагонистом кальция. Он необходим для действия некоторых ферментов, катализирующих распад углеводов, а также для действия фосфатаз. Половина магния находится в скелете.
Гипермагниемия возникает при потреблении пищи, богатой магнием (фасоль, горох, пшено и др.), при явлениях ацидоза и нарушении выделения магния почками (уремия). При этом развивается депрессия и сон.
Гипомагниемия встречается при панкреатите, вследствие нарушения всасывания магния. Клинически проявляется тетанией.
Нарушение обмена железа и микроэлементов.
Нарушение обмена железа.
Недостаток железа в организме возникает либо в результате недостаточного поступления его с пищей, либо нарушения всасывания в стенке тонкой кишки. Нарушение всасывания железа возникает при недостатке соляной кислоты и витамина С, которые необходимы для перевода 3-валентного железа пищевых продуктов в 2-валентную форму, участвующую в обменных процессов. Наличие в просвете кишки соединений, связывающих железо (фосфаты, фитин и др.) также затрудняют всасывание его в кишечной стенке. Воспалительный процесс, избыток муцина на слизистой оболочке кишечника также затрудняют всасывание. Недостаток железа, прежде всего, отражается на кроветворении и приводит к развитию гипохромной анемии.
Избыток железа в крови приводит обычно к отложению железистых соединений в тканях. Возможно поступление и отложение окислов 3-валентного железа в легких – сидероз, что в дальнейшем приводит к развитию пневмосклероза. Чаще в организме встречается отложение эндогенного железа в виде гемосидерина, освобождающегося при массивных разрушениях эритроцитов. Оно может быть местным (на месте кровоизлияний в результате травмы) или общее (при заболеваниях, связанных с внутрисосудистым разрушением эритроцитов, при гемолитических анемиях, пернициозной анемии, желтухах). Гемосидерин при этом откладываются в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, паренхимы печени, в извитых канальцах почек, в эпителии поджелудочной железы, клетках надпочечников и др.
Нарушение обмена меди. В процессе кроветворения обмен железа тесно связан с обменом меди. Медь способствует депонированию в печени железа, использованию его для синтеза гемоглобина и таким образом стимулирует кроветворную функцию костного мозга. Поэтому в результате недостаточности меди в организме уменьшается всасывание и использование железа, что ведет к развитию гипохромной и микроцитарной анемии; а также может способствовать развитию сахарного диабета (медь ингибирует инсулиназу) и кариеса зубов.