2) фибрилляторные подергивания денервируемой мышцы.
Деафферентация.Вся импульсация, которая идет в нейрон, называется афферентной. Деафферентация – это прекращение поступления импульсов в нейрон.
Причина: 1. Выпадение поступающей импульсацииза счет:
- перерыва нервных путей;
- уменьшения выделения медиаторов.
2. Блокада восприятия рецепторов на постсинаптической мембране нейрона за счет:
- действие токсинов;
- действие фармацевтических средств.
Последствия деафферентации: гиперактивация нейрона. Возможно образование ГПУВ, если таких нейронов несколько.
В клинике под феноменом деафферентации имеют в виду выпадение афферентной стимуляции с периферии. Движения конечности, иннервированой деафферентными сегментами спинного мозга, становятся размашистыми и плохо координированными, в такт дыханию.
Спинальный шок
Спинальный шок – это глубокое, но обратимое угнетение двигательности вегетативных рефлексов после и ниже перерыва спинного мозга.
Причина синдрома: выпадение активирующей стимуляции со стороны головного мозга.
Продолжительность:
у лягушки – несколько минут;
у человека – несколько месяцев.
У человека арефлексия при спинальном шоке есть начальная стадия полной параплегии.
В дальнейшем двигательные и вегетативные рефлексы восстанавливаются. Сначала появляются сгибательные рефлексы пальцев (типа Бабинского), затем более значительные и генерализованные (спинальные автоматизмы).
Нарушение нервной трофики. Нейродистрофический процесс
Трофика клетки – комплекс процессов, обеспечивающих жизнедеятельность клетки.
Дистрофия клетки – расстройство трофики. Дистрофия клетки – типовой внутриклеточный патологический процесс.
Нейродистрофический процесс – такое нарушение трофики, которое обусловлено выпадением или изменением нервных влияний.
Выпадение нервной стимуляции связано с:
1) нарушением выделения или действия нейромедиатора;
2) нарушением выделения или действия комедиатора (которое в норме действует совместно и увеличивает эффект медиаторов);
3) нарушением выделения или действия трофогенов.
Трофогены - макромолекулярные соединения преимущественно белковой природы, которые поддерживают трофику клетки.
Источники трофогенов:
1. Нейроны. Из них трофогены с аксо-плазматическим током движутся в клетки – реципиенты (другие нейроны или тканевые клетки).
2. Клетки периферических тканей – из них трофогены идут в нейроны с ретроградным аксо-плазматическим шоком.
3) Глиальные и шванновские клетки – они обмениваются трофогенами с нейронами
В норме трофогены – это белки, которые: способствуют росту, дифференцировке, выживанию нейронов и соматических клеток.
В норме трофогены называются нормотрофогены.
При патологии в нервной системе образуются патотрофогены, т.е. вещества, которые индуцируют устойчивые патологические изменения.
Пример: в эпилептических нейронах синтезируются патотрофогены, которые могут индуцировать приступ эпилепсии.
Патотрофогены могут распространяться по нервной системе. Это один из механизмов патологического процесса.
В денервированных мышцах формируется дистрофический процесс, возникает денервационный синдром, развивается феномен «спрутинг» (разрастание в мышце нервных волокон из-за местного образования новых трофогенов).
Обязательно при перерезке афферентных нервов возникают деструктивные изменения других (не только мышечных) тканей.
Пример №1: при перерезке седалищного нерва у животных образуются деструктивные язвы в области скакательного сустава.
Пример №2 (опыт Мажанди): при перерезке 1-й ветви тройничного нерва у кролика развивается язвенный кератит, воспаление роговицы, врастание в роговицу сосудов. Врастание в роговицу сосудов есть следствие патологического растормаживания - исчезает фактор, который тормозит рост сосудов, и появляется фактор, который стимулирует этот рост.
Дополнительные звенья нейродистрофического процесса:
1) сосудистые изменения в тканях;
2) нарушение микроциркуляции (гиперемия и т.д.);
3) патологическая проницаемость сосудистой стенки;
4) нарушение транспорта в клетку питательных веществ и кислорода;
5) измененные ткани приобретают аутоантигенные свойства;
6) инфицирование и воспалительные процессы в тканях.
Генерализованный нейродистрофический процесснаблюдается довольно часто. Включает в себя:
1) поражение десен, язвы, стоматит;
2) выпадение зубов;
3) эрозии и кровоизлияния в слизистой желудка;
4) кровоизлияния в легких;
5) эрозии и кровоизлияния в кишечнике.
бывают регулярно при различных нервных повреждениях.
Нарушение функций нейронов. Нарушение мембранных процессов, их причины и механизмы. Расстройство синаптических процессов и метаболизма медиаторов
В центре всей патологии нервной системы лежит повреждение нейрона. Повреждение нейрона является вторичным эндогенным фактором и приводит к:
1) эндогенезации процесса
2) расстройству движений
3) расстройству чувствительности
Важнейшими причинами повреждения нейронов являются:
1) наследственные нарушения обмена веществ;
2) приобретенные нарушения обмена веществ:
а) гипоксия;
б) снижения уровня сахара в крови;
в) нарушения КОС;
г) нарушения электролитного обмена;
д) печеночная недостаточность;
3) нарушение мозгового кровотока;
4) повреждение миелина.
При повреждении нейрона, прежде всего, страдают следующие процессы:
1) проведение возбуждения по нервному волокну;
2) аксональный транспорт;
3) дендриты;
4) мембраны нейронов;
5) обмен энергии;
6) синаптическая передача;
7) гомеостаз нейрона;
8) рецепция;
Важнейшим проявлением при повреждении нейронов является гиперактивность нейронов.
Нарушение проведения возбуждения по нервному волокну. Процесс проведения возбуждения по нервному волокну прекращается в следующих ситуациях:
1) при недостаточном входе натрия, например это возможно при блокаде натриевых каналов местными анестетиками и другими химическими веществами;
2) при чрезмерном выходе натрия и нарушении реполяризации мембран под действием инсектицидов, батрахотоксина, аконитина;
3) при нарушении работы К-Na АТФазы под влиянием веществ, разобщающих окислительное фосфорилирование, при действии сердечных гликозидов в больших дозах. Работа калий-натриевого насоса нарушается при воспалении, сдавливании, демиелинизации нервного волокна.
Нарушение аксонального транспорта. Аксональный транспорт осуществляет перенос веществ из тела нейрона в нервные окончания и обратно.
Значение аксонального транспорта в здоровом организме весьма велико. Синтез белка и АТФ происходит только в теле нейрона. В аксонах и их окончаниях белок и АТФ не синтезируются. Белок и АТФ поступают в аксоны и их окончания из тела нейрона. Продукты обмена поступают из аксонов в тело нейрона, так тело нейрона получает информацию о состоянии обменных процессов в аксонах. Таким образом, выделяют 2 (две) формы аксонального транспорта: антеградный и ретроградный.
Антеградный транспорт – поступление белка и АТФ из тела нейрона в аксоны.
Ретроградный транспорт - движение продуктов обмена из аксонов в тело нейрона.
Нарушение аксонального транспорта становиться возможным в следующих ситуациях:
1. Влияние химических веществ: метаболические яды (цианид);
промышленные яды (гексохлорофос);
соли тяжелых металлов.
Действие перечисленных химических веществ в теле нейрона и его аксонах вызывает следующие нарушения:
- изменение количества кальция и АТФ;
- разрушение микротрубочек.
2. Авитаминозы В1 и В6.
3. Травматические разрывы периферических нервов.
В любой из этих ситуаций может страдать и антеградный и ретроградный транспорт.
Нарушения антеградного транспорта приводят к ваалеровской дегенерации аксона. Ваалеровская дегенерация – это разрушение аксона ниже места разрыва нерва.
Функциональные проявления ваалеровской дегенерации связаны с нарушением работы иннервированной мышцы в результате нарушения синаптической передачи.
Морфологические проявления ваалеровской дегенерации выражаются в набухании и фрагментации аксона с последующим фагоцитозом частичек.
Нарушение ретроградного транспорта приводят к ретроградной дегенерации аксона. Ретроградная дегенерация – изменения в теле нейрона после разрыва аксона. Она связана с явлениями хроматолиза, т.е. распада вещества Ниссля. Факт распада вещества Ниссля имеет играет достаточно важную роль. Хроматолиз стимулирует работу эндоплазматического ретикулома, следовательно способствует увеличению синтеза белка и восстановлению поврежденного аксона.
Результат хроматолиза различен для периферических и центральных нейронов.
Хроматолиз в периферических нейронах (т.е. тех, чьи отростки идут за пределы ЦНС на периферию) в одних случаях приводит может привести к гибели нейрона, в других – к восстановлению поврежденного аксона:
1) хроматолиз приводит к гибели нейрона, если разрыв находится вблизи тела нейрона
2) происходит восстановление поврежденного аксона, если разрыв находится в отдаленном участке аксона.
Хроматолиз в центральных нейронах (т.е. тех, чьи отростки не выходят за пределы ЦНС). Хроматолиз в этих нейронах никогда не приводит к восстановлению поврежденного аксона, сам нейрон дегенерирует или атрофируется.
Повреждение мембраны нейрона. Мембраны нейрона, клеточные и внутриклеточные, повреждаются в результате запуска в них перекисного окисления липидов.
Активация перекисного окисления липидов приводит к увеличению проницаемости мембран нейронов. К важнейшим последствиям повышения проницаемости нейрональных мембран относятся: