При дифференциальной диагностике ИТШ с острой сердечной недостаточностью, острой надпочечниковой недостаточностью, анафилактическим, гиповолемическим шоком ключевую роль играют анамнестические данные, анализ патогенеза инфекционного заболевания и его клинические проявления.
Программа интенсивной терапии больных с синдромом ИТШ должна обязательно предусматривать воздействие на возбудителей заболевания и нейтрализацию их токсинов. При менингококковой инфекции, тифо-паратифозных заболеваниях предпочтительнее применение вначале антибиотиков бактериостатического действия (левомицетин), что исключает массовый бактериолиз и усиление «токсинного удара». Левомицетина гемисукцинат вводят внутривенно 1 г в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида со скоростью 90-120 капель в мин. В любых случаях антибактериальные препараты сочетаются с глюкокортикостероидами, дезинтоксикационными средствами.
В качестве специфических детоксикационных средств в зависимости от нозологической формы заболевания показано внутривенное введение противодифтерийной антитоксической сыворотки, противолептоспирозного, противостафилококкового иммуноглобулинов, антистафилококковой плазмы, противопневмококкового поливалентного иммуноглобулина и других иммунных препаратов.
Ключевым методом лечения ИТШ является инфузионная терапия. Она должна быть направлена на восполнение ОЦК, оптимизацию ее реологических свойств, неспецифическую дезинтоксикацию, коррекцию синдрома ДВС, коррекцию нарушений КОС и водно-электролитного баланса. При сердечной недостаточности (снижение сердечного и ударного индекса, АД) для восстановления гемодинамики препаратом выбора является допамин в дозах 3-15 мкг/кг٠мин-1. При упорной гипотензии ниже критического уровня может потребоваться дополнительное введение с помощью инфузомата небольших доз раствора адреналина с постоянным контролем пульса и АД.
Глюкокортикоиды в начале неотложной терапии (как можно раньше!) следует вводить в дозе, эквивалентной 240 мг преднизолона. Их применение необходимо для нейтрализации патогенного воздействия медиаторов воспаления, стабилизации клеточных мембран, поддержания сосудистого тонуса.
6. Инфекционно-токсическая энцефалопатия
Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) является часто встречающимся при крайне тяжелом течении различных инфекций (до 72%) полиэтиологическим синдромом. Он отражает острую недостаточность функции ЦНС, возникающую в результате прямого или опосредованного воздействия на нее микробов или их токсинов. ИТЭ может быть обусловлена непосредственным поражением головного мозга микробами (бактериальные и вирусные менингоэнцефалиты) или их токсинами (брюшной тиф, риккетсиозы, чума и др.), нарушением микроциркуляции в нем (грипп, сыпной тиф, малярия), воздействием церебротоксических веществ (вирусные гепатиты, лептоспироз, ГЛПС и др.), системными расстройствами кровообращения, дыхания, водно-электролитного баланса, КОС, гемостаза и др. При этом отмечаются гипоксия и отек-набухание головного мозга.
Основными клиническими проявлениями ИТЭ являются угнетение (сомноленция, сопор, кома) и (или) изменение (дезинтеграция психических функций, амнезия, делирий) сознания.
Выбор средств и методов лечения определяется нозологической формой заболевания (этиотропная терапия) и патогенезом нарушений функций жизненно важных, прежде всего выделительных, органов и систем (патогенетическая терапия). К последним относятся специфическая и неспецифическая дезинтоксикация, включая экстракорпоральную детоксикацию, антигипоксическая терапия (обеспечение нормальной вентиляции легких, оксигенотерапия, ГБО), улучшение микроциркуляции и питания головного мозга (инфузионные средства, пирацетам и др.). Обязательны и глюкокортикоиды (внутривенно в дозах, эквивалентных 90—240 мг преднизолона в сутки), при психомоторном возбуждении - седативные средства (предпочтительны натрия оксибутират, седуксен), при гипертермии — антипиретики и (или) искусственное охлаждение. При часто сопутствующей ИТЭ церебральной гипертензии обязательны дегидратационные средства, а в случаях угрожающих жизни нарушений дыхания - ИВЛ.
Интенсивная терапия ИТЭ всегда проводится в сочетании с лечением заболеваний или критических состояний, вызвавших острое нарушение функций ЦНС (ОДН, острые печеночная, почечная недостаточность, церебральная гипертензия и др.). Отеку-набуханию головного мозга может способствовать неконтролируемая избыточная инфузионная терапия, особенно у больных с менингоэнцефалитами, для которых характерно повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.
7. Церебральная гипертензия
Церебральная гипертензия (ЦГ) — повышение внутричерепного давления вследствие гиперпродукции ликвора и отека-набухания головного мозга, развивающееся у больных нейроинфекциями (бактериальные и вирусные менингиты, менингоэнцефалиты). Развитию этого осложнения способствуют выраженная интоксикация (брюшной тиф), расстройства микроциркуляции (грипп, сыпной тиф, малярия), гипоксемия (пневмонии различной этиологии). Типичными признаками ЦГ являются менингеальные симптомы. По мере ее усиления, особенно в связи с отеком-набуханием головного мозга, развивается инфекционно-токсическая энцефалопатия, возможна дислокация головного мозга с летальным исходом.
Неотложные меры, необходимые для купирования церебральной гипертензии, не являются специфическими в отношении инфекционных больных. Они такие же, как и при других патологических состояниях. В качестве основного метода используется дегидратационная терапия с применением диуретиков: осмотических (для экстренной дегидратации) и салуретиков (для более мягкой, постепенной дегидратации) или их сочетания. Их применение должно обязательно сопровождаться поддержанием водно-электролитного баланса.
Этиотропная терапия проводится в соответствии с нозологической формой заболевания. Учитывают не только этиологический фактор, чувствительность возбудителей к применяемым антибактериальным средствам, но и проницаемость их через гематоэнцефалический барьер, что очень важно. Хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер: метронидозол, изониазид, рифампицин, ко-тримоксазол, флуконазол, хлорамфеникол, этамбутол. Хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер только при воспалении: амикацин, канамицин, азитреонам, амоксациллин, ванкомицин, меропенем, пенициллин, пефлоксацин, парентеральные цефалоспарины III поколения, цефуроксим, ципрофлоксацин, офлоксацин, мезлоциллин. Плохо проникают через гематоэнцефалический барьер даже при воспалении: стрептомицин, гентамицин, азлоциллин, макролиды, кетонизолон, ломефлоксацин, норфлоксацин. Не проникают через гематоэнцефалический барьер амфотерацин В, клиндамицин, линкомицин.
В качестве стартовой антибактериальной терапии при первичном бактериальном менингите обычно применяют пенициллин, альтернативными препаратами являются цефтриаксон, цефотаксим, меронем. Назначают максимальные дозы антибиотиков. Проникновению их через гематоэнцефалический барьер способствует назначение эуфиллина (2,4% раствор по 10 мл до 4 раз в сутки). Возможно одновременное эндолюмбальное введение антибиотиков, а при отсутствии эффекта и ухудшении состояния больного — интракаротидное.
8. Острая дыхательная недостаточность
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) у инфекционных больных может быть следствием:
- нарушений центральной нервной регуляции дыхания (менингоэнцефалиты, коматозные состояния, церебральная гипертензия) и (или) иннервации дыхательных мышц (ботулизм, полиомиелит, восходящий паралич при гриппе и других ОРЗ);
- ухудшения проходимости дыхательных путей вследствие их воспаления (дифтерия, корь, грипп и ОРЗ) либо аспирации (ИТЭ II—III ст.);
- ухудшения вентиляции (пневмонии, в том числе специфические);
- нарушения альвеолярно-капиллярного газообмена (пневмония, отек легких, РДСВ и др.).
При ботулизме ОДН является следствием паралича основных дыхательных мышц, обусловленного нарушением передачи возбуждения в холинергических синапсах, мотонейронах шейного и верхнего грудного отделов спинного мозга. Она может усиливаться в связи со скоплением густой слизи в над- или подсвязочном пространстве гортани, вследствие аспирации жидкости и пищи, аспирационной пневмонии на фоне нарушенного механизма кашлевого рефлекса.
У больных гриппом и другими ОРЗ в остром периоде болезни ОДН может возникать в связи с обтурационным трахеобронхитом, бронхиолитом, инфекционно-токсическим отеком легких, первичной геморрагической пневмонией. Она развивается чаще у людей с хронической патологией органов дыхания. В более поздний период заболевания причиной ОДН могут быть вторичные бактериальные (вирусно-бактериальные) пневмонии, восходящий паралич.
В случаях дифтерии причиной ОДН чаще является так называемый истинный круп - обтурация гортани фибринными пленками, не поддающимися механическому удалению. Очень опасен нисходящий круп, когда фибринные пленки вызывают обтурационный трахеобронхит. У больных корью может внезапно развиться ложный круп в результате отека слизистой трахеи, подсвязочного пространства гортани,
ОДН у больных полиомиелитом при бульварной форме заболевания обусловлена в основном нарушениями ритма дыхания и проходимости верхних дыхательных путей. При спинальной форме заболевания гиповентиляция легких развивается вследствие пареза дыхательных мышц. Довольно характерно парадоксальное дыхание - увеличение объема грудной клетки в фазу выдоха. Ухудшению вентиляции легких способствует аспирация слюны и мокроты, воды, пищи. При столбняке в механизме ОДН важная роль принадлежит нарушению дыхания, возникающему на фоне судорожного синдрома, аспирационной бронхопневмонии.