Анафилактический шок:
Анафилактический шок возникает при тяжелой и опасной форме аллергической реакции. Будет изучаться в следующем разделе.
Гемотрансфузионный шок:
Гемотрансфузионный шок возникает при переливании крови. Причины:
а) несовместимость крови донора и реципиента по групповому фактору, индивидуальным антигенам;
б) недоброкачественная кровь: гемолиз, денатурация белка, бактериальное загрязнение.
Первые признаки шока появляются: а) при групповой несовместимости – в процессе введения крови; б) при резус-несовместимости и несовместимости по индивидуальным антигенам – в ближайшие несколько часов.
Эректильная фаза гемотрансфузионного шока:
Непродолжительна. Наблюдается:
= двигательное возбуждение;
= усиление дыхания с затруднением выдоха;
= чувство жара;
= боль в разных частях тела, особенно в области почек;
= возможно повышение АД и тахикардия.
Торпидная фаза:
= общая слабость;
= покраснение кожных покровов, которое сменяется мраморной бледностью;
= нарушения КОС – гиперкалиемия, тошнота и рвота, характерные кровоизлияния в разных частях тела, в местах инъекций, примесь крови в рвотных массах, носовые кровотечения;
= часто м.б. гемолитическая желтуха.
Звенья патогенеза гемолитического шока:
1. Нарушения микроциркуляции - механизмы:
= значительный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и выход гемоглобина в плазму (гемоглобинемия). Гемолиз эритроцитов приводит к развитию гемической гипоксии. Гемическая гипоксия – дефицит кислорода в тканях в результате нарушений со стороны крови.
= образование конгломератов из форменных элементов крови;
= чрезмерное образование БАВ;
= снижение свертываемости и появление генерализованных кровоизлияний.
2. Токсемия. Ее причины:
= усиление протеолиза;
= появление продуктов белкового распада;
= накопление БАВ;
= аммонийная интоксикация вследствие острой почечной недостаточности.
3. Нарушение функции почек. Развивается острая почечная недостаточность. Она связана: а) с поступлением в канальцы гемоглобина (гемоглобинурийный нефроз); б) нарушением почечного кровообращения. Олигоурия и азотемия – грозный признак ухудшения состояния больного.
4.Нарушения КОС. а) гиперкалиемия; б) выделительный и метаболический ацидоз.
Септический шок возникает как осложнение сепсиса. Сепсис развивается как осложнение инфекционного заболевания. При обычном течении инфекции в организме развивается воспалительный процесс. В ходе воспаления возбудители уничтожаются специфическими и неспецифическими способами защиты. Специфическая защита – это реакция клеточного и гуморального иммунитета. Неспецифическая – уничтожение возбудителя с помощью фагоцитоза. Течение воспаления контролируется специальными веществами – цитокинами.Цитокины делят на провоспалительные и противовоспалительные.
Цитокины провоспалительные стимулируют воспалительную реакцию. К ним относятся ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО (фактор некроза опухолей). Значение: стимуляция фагоцитоза, включение иммунных реакций в очаге воспаления.
Цитокины противовоспалительные образуются при успешном очищении организма от возбудителя и постепенно гасят воспалительный процесс. К ним относятся: ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13, ТФР-бета (трансформирующий фактор роста), Pg Е2.
Нарушение баланса между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами снижает защитные силы организма и может привести к сепсису и септическому шоку.
Механизм развития сепсиса и септического шока:
1) несоответствие микробной нагрузки возможностям фагоцитарной системы;
2) избыток противовоспалительных цитокинов ТФР-бета, PgЕ2, ИЛ-10 и эндотоксическая толерантность моноцитов/макрофагов.
3) Чрезмерная продукция макрофагами провоспалительных цитокинов. Известно, что ФНО повреждает эпителий сосудов и снижает АД.
Клинически септический шок: лихорадка, потрясающий озноб с обильным потоотделением, тахикардия, тахипноэ, бледность, гипотензия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, почечная и печеночная недостаточность.
Ведущие звенья патогенеза септического шока:
1. Увеличение потребности организма в кислороде. Причины: а) усиление обмена при лихорадке; б) усиление работы органов дыхания при тахипноэ; в) усиление работы мышц при ознобе; г) усиление работы сердца.
2. Снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).
3. Снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями.
Причины снижения оксигенации крови: при воспалении повышается вязкость крови, и усиливается свертывающая активность. В сосудах малого круга образуются микро тромбы и микроэмболы. Циркуляция и микроциркуляция по сосудам малого круга нарушается. Поступление кислорода в кровь уменьшается.
Причины недостаточного извлечения кислорода из крови тканями: а) резкое усиление шунтового кровотока; б) на ранних стадиях респираторный алкалоз и вызванный этим сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо.
4. Активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях и других биологически активных веществ.