Одноклеточные паразиты: класс саркодовые и класс жгутиковые (стр. 2 из 3)

Кишечная амеба, Entamoebacoliсходна по морфологии с дизентерийной. Ее локализация - просвет толстого кишечника человека. Она также образует трофозоиты и цисты. Зрелые цисты кишечной амебы (размеры 13-25 мкм) содержат 8 ядер. Ее трофозоиты не выделяют протеолитические ферменты и не повреждают стенку кишечника. Кишечная амеба обычно непатогенна.

Ротовая амеба, Entamoebagingivalisвстречается в кариозных зубах и в налете, покрывающем зубы, на небных миндалинах. Размеры тела колеблются от 6 до 30 мкм. Питается бактериями и лейкоцитами. При кровотечении из десен может захватывать и эритроциты. Цист не образует. Патогенное действие не установлено.

Амебы группы LIMAX(почвенные амебы). К ним относятся свобрдноживущие пресноводные амебы, которые, попадая в организм человека, способны вызывать тяжелые воспалительные процессы центральной нервной системы (менингоэнцефалиты). Наиболее опасными для человека являются представители двух родов: Naegleria и Acanthamoeba (рис. 6). Распространены повсеместно.

Вегетативные формы рода Naegleria (размер 20-30 мкм) характеризуются короткими широкими псевдоподиями (амебоидная стадия). При резком изменении температуры и других факторов среды амебы образуют два жгутика (жгутиковая стадия) и переходят к активному движению. При наступлении неблагоприятных условий амебы легко инцистируются. Размеры цист 8-16 мкм. Цисты в тканях не образуются.

Рис. 2. Амебы группы Umax. А - Naegleria, Б - Acanthamoeba: 1 - амебоидная стадия, 2 - жгутиковая стадия, 3 - циста.

Представители рода Acanthamoeba не имеют жгутиковой стадии. Амебоидные формы обладают многочисленными узкими, заостренными псевдоподиями. Для их цист характерно наличие многослойной оболочки. Размеры цист 12-15 мкм. Цисты могут образовываться в тканях.

Амебы группы Limax паразитируют у человека, обезьян и грызунов. Наиболее вирулентна Naegleria.

Заражение человека амебами группы Limax происходит только через слизистую носоглотки при купании в открытых водоемах, через водопроводную воду при умывании, цистами с пылью. В носовой полости амебы размножаются.

По ходу обонятельного нерва они проникают в головной мозг, поражают серое вещество больших полушарий и вызывают воспалительные процессы головного мозга и его оболочек (менингоэнцефалит). Инкубационный период длится 4-7 дней. Заболевание развивается бурно и часто через 3-5 дней приводит к смертельному исходу. Помимо ЦНС амебы могут поражать легкие и глаза.

Диагностика и лечение амебных поражений разработаны недостаточно. В случаях острого менингоэнцефалита применяется Amphotericin В (ам-фотерицин) внутривенно однократно 1 мг/кг в сутки иногда в сочетании с внутрижелудочковым введением 0,1-1,0 мг препарата через день. Курс лечения - 14 дней.

Профилактика - не купаться в водоемах, содержащих амеб группы Limax.

КЛАСС ЖГУТИКОВЫЕ

Класс Жгутиковые (Zoomastigota) насчитывает около 8 тыс. видов. Они имеют постоянную форму тела, так как покрыты пелликулой. Содержат одно ядро. Органоидами движения служат один или несколько жгутиков. Жгутики представляют собой выросты цитоплазмы, состоящие из тонких фибрилл, покрытых мембраной. У основания жгутика находится особый органоид - кинетопласт, представляющий собой модифицированную митохондрию. Считают, что кинетопласт генерирует энергию для движения жгутика. У некоторых представителей класса жгутик проходит вдоль ундулирующей мембраны, представляющей вырост цитоплазмы. Она совершает волнообразные движения и служит дополнительным органоидом движения.

Свободноживущие жгутиковые - автотрофы и миксотрофы, паразитические - гетеротрофы. У паразитических форм осмотический способ питания. Размножаются они преимущественно путем продольного деления надвое. У некоторых видов наблюдается половой процесс - копуляция.

Свободноживущие жгутиковые обитают в пресной и морской воде. Многие представители являются паразитами животных и человека.

Трипаносомы, Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense и Trypanosoma cruzi. На западе африканского континента встречается T.b.gambiense, а на востоке - T.b.rhodesiense, вызывающие африканский трипаносомоз (сонную болезнь). В Южной Америке распространена Т. cruzi, вызывающая американский трипаносомоз (болезнь Шагаса).

Рис. 3. Трипаносома (Trypanosomabruceigambiense). 1 - жгутик; 2 - кинетопласт; 3 - ундулирующая мембрана; 4 - ядро; 5 - эритроцит.

Морфологические особенности и цикл развития возбудителей африканского трипаносомоза. Оба вида паразитов морфологически идентичны.

Тело их изогнутое, сплющенное в одной плоскости, суженное на обоих концах, имеет один жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется хорошо выраженный кинетопласт. Длина тела трипаносом 13-40 мкм, ширина - 1,5-2 мкм. Питаются они осмотически. Размножаются продольным делением.

Африканский трипаносомоз - типичное трансмиссивное заболевание с природной очаговостью (Экваториальная Африка). Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика - мухи це-це (p. Glossina). При сосании мухой крови больного человека трипаносомы попадают в ее желудок. Здесь они размножаются, проходят ряд стадий развития и затем накапливаются в слюнных железах. Полный цикл развития завершается за 20 дней. При укусах такими мухами здоровых людей происходит их заражение трипаносомозом. Заражение человека возможно при переливании крови и неоднократном использовании нестерильных шприцов. Имеются указания на возможность трансплацентарной передачи трипаносом. Вторая часть жизненного цикла паразитов проходит в организме человека. Резервуарным хозяином для гамбийской трипаносомы являются свиньи, а для родезийской - антилопы, крупный и мелкий рогатый скот.

Патогенное действие. Попав в организм человека 9-10 дней трипаносомы обитают в подкожной клетчатке, затем постепенно накапливаются в лимфатической системе, размножаются и через 20-25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы. Преимущественная локализация трипаносом сонной болезни - спинномозговая жидкость, откуда они расселяются в головной и спинной мозг. Продукты жизнедеятельности трипаносом оказывают токсико-аллергическое действие. Трипаносомы способны изменять поверхностные антигены.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 1-3-х недель до 2-х и более лет. Заболевание может протекать в острой и хронической формах. Болезнь развивается постепенно и длится при гамбийском варианте 6-10 лет, а при родезийском - несколько месяцев. Первичные поражения, называемые трипаносомозным шанкром, проявляются в месте укуса мухи чаще через 2-3 недели. Обычно очаг воспаления имеет около 10 см в диаметре. Для более поздних фаз характерны лихорадка, лимфааденопатия, слабость, истощение. Особенно характерно увеличение лимфоузлов на задней поверхности шеи (симптом Winterbottom). Позже присоединяются поражения со стороны ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, безразличие, сопорозное, а затем коматозное состояние. При родезийском варианте заболевания клиническая картина нарастает значительно быстрее, чем при гамбийском. Именно для последнего варианта характерен усугубляющейся энцефатит, наиболее четким проявлением которого является сонливость ("сонная болезнь"). При отсутствии лечения часто наблюдается летальный исход.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении трипаносом в мазках периферической крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости. Используются иммунологические реакции.

Лечение. Лечение африканского трипаносомоза длительное. Его результат напрямую зависит от времени начала терапии. В основе лечения лежит применение препаратов сурьмы и мышьяка. При отсутствии проявлений со стороны ЦНС используется Suramin(сурамин) в дозе 20 мг/кг в сутки внутривенно (не более 1 г препарата в сутки). Обычно достаточно 5-кратного введения на 1-й, 3-й, 7-й, 14-й и 21-й день лечения. Предварительно больному вводится однократно внутривенно 0,2 мг сурамина в качестве теста на повышенную чувствительность к препарату.

При появлении церебральной симптоматики в первые два дня лечения внутривенно вводится сурамин по 200 мг в сутки. Затем внутривенно назначается Melarsoprol(меларсопрол) - в первый день в дозе 0,4 мг/кг, во второй -0,8 мг/кг, в третий - 1 мг/кг. Далее делается перерыв до 10-го дня от начала получения пациентом первой дозы меларсопрола. На 10-й, 11-й и 12-й дни препарат назначается по 2 мг/кг в сутки. После этого меларсопрол вводится на 19-й день лечения - 2 мг/кг в сутки, на 20-й - 2,5 мг/кг в сутки и на 21-й -3,0 мг/кг в сутки. Лечение возобновляется на 28-й. 29-й и 30-й дни по 3,5 мг/кг в сутки. Общекурсовая доза меларсопрола должна составлять примерно 1300 мг. При наличии энцефалита в комплекс лечения включаются кортикостероиды. Для химиопрофилактики используется Pentamidine(пентамидин) в разовой дозе 3 мг/кг внутримышечно каждые 6 месяцев.

Профилактика. Личная профилактика сводится к приему лекарственных препаратов (пентамидин), предохраняющих от заражения при укусе мухи це-це (химиопрофилактика), и защите от укусов мухи це-це. Общественная профилактика заключается в борьбе с переносчиком, выявлении и лечении больных и паразитоносителей.

Морфологические особенности и цикл развития возбудителя американского трипаносомоза (Trypanosomacruzi). Морфологически паразит не отличается от возбудителей африканского трипаносомоза, но в жизненном цикле имеет жгутиковую и безжгутиковую (внутриклеточную) форму. Распространен в странах Латинской Америки.