Озена является антропонозной инфекцией. Это значит, что единственный источник озенозной инфекции — больной человек. Поэтому существует необходимость более раннего выявления больных бактерионосителей, которые, зачастую не догадываясь о своём заболевании, создают угрозу для окружающих. Здоровые носители заболевания встречаются достаточно редко и существенного эпидемического значения не имеют [10]. Палочка озены, локализуясь у больного в полости носа или глотки, вместе с каплями слюны, слизи из носа и корок попадает на окружающие предметы и в воздух. Однако на открытом воздухе возбудители озены погибают через 1,5–2 ч [10], в связи с чем вероятность передачи инфекций воздушно-капельным путем практически ничтожна. Тем более, что контагиозность озены не велика [1, 2, 6]. Поэтому основным путем передачи инфекции является контактно-бытовой и алиментарный, когда микробы, попадая на окружащие предметы гигиены, продукты питания, посуду могут сохраняться на них до нескольких дней. Но просто попадания возбудителя на слизистую оболочку здорового человека ещё недостаточно. Необходим целый ряд сопутствующих условий и предпосылок, к которым можно отнести: детский возраст, снижение местного и общего иммунитета, наличие ссадин на слизистых оболочках, не соблюдение условий и требований личной и общественной гигиены, использование общей посуды, полотенца, плохие жилищные и социальные условия, недостаточное питание, авитаминозы, более тесные личные контакты.
На основании проведенных многими авторами в различных странах [9] исследований и по нашим данным [6, 7, 16] можно сделать вывод, что озена, как и другие клебсиеллёзы, относится к группе социальных болезней. Неслучайно, сразу по завершении Второй Мировой войны, количество больных клебсиеллёзами в нашей стране резко возросло. Именно поэтому, в наши дни, когда жилищные и социальные проблемы в Республике Беларусь значительно утратили свою остроту, мы отмечаем снижение количества больных и тяжесть их клинических проявлений [16].
Для озены характерны семейные случаи заболевания. На них приходится до 50 % всех заболеваний [6, 10]. Чаще всего в семье больны 2 человека. Обычно это мать и ребёнок. В литературе описаны случаи озенозных очагов в школе, казарме, учреждении [10]. Нами таких случаев не выявлено.
Возрастная структура заболеваемости озеной напоминает картину большинства детских инфекционных заболеваний: крутой подъём заболеваемости начинается от 4–5 лет и достигает пика к 9–10 годам. Затем к 30 годам [9] начинается постепенное снижение заболеваемости. Некоторую разбежку в этих данных у различных авторов можно объяснить временем регистрации заболевания, а не временем начала болезни. Таким образом, максимум заболеваемости приходится на детей в возрасте 5–10 лет, а максимум обращений к врачу на 15–25 лет. Тем не менее, у нас, по-прежнему, часты обращения первичных больных и в 40–60 лет, что можно объяснить недостаточным вниманием врачей и самих больных к своему здоровью и недостаточно правильной оценкой основных симптомов заболевания.
Все авторы среди больных отмечают безусловное преобладание лиц женского пола (особенно это заметно в более старших возрастных группах). У детей заболеваемость по полу более равномерна [1, 6, 7, 9]. Причины этого не совсем ясны. Бытуют мнения о том, что женщины чаще, чем мужчины обращаются к врачу, т. к. у них более повышено внимание к своему здоровью. Здесь, по-видимому, сказывается более длительное пребывание женщин в домашней среде, высокая восприимчивость к гормональным сдвигам, хроническим воспалительным процессам, стрессовым ситуациям, авитаминозам, большей лабильностью нервной системы и т. д.
ПАТОГЕНЕЗ
Общепринятого взгляда на патогенез озены, по данным многих авторов, также до настоящего времени нет (А.Г. Лихачев, 1950, 1967; В.П. Николаевская, 1955; З.М. Васильев, 1970; Э.А. Грабой, 1970; Б.В. Шеврыгин с соавт., 1984; Bernat, 1966; Kossowski, 1968 и др.). Cвязано это с тем, что сторонники инфекционной теории возникновения озены считают, что вначале следует инфекционное поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей с последующим развитием атрофии и патологических изменений других органов и систем, включая нейротрофическую. Сторонники же нейродистрофической гипотезы началом заболевания считают поражение вегетативной нервной системы с последующим нарушением питания тканей носа и развитием атрофии (Я.А. Гальперин с соавт., 1926; Н.В. Зак, 1932; Е.Г. Нестеренко, 1997; Э.А. Дем-бо с соавт., 1971; El-Salametal., 1970).
На наш взгляд, никакого противоречия здесь нет. Просто необходимо объединить взгляды различных авторов в единую теорию патогенеза на основе инфекционной этиологии озены, как бесспорной, и рассматривать дальнейшее развитие патологического процесса как единую цепь непрерывно прогрессирующего течения с параллельным развитием у больных нейротрофических и дистрофических расстройств.
Таким образом, заболевание начинается с заражения человека контактно-бытовым путем, когда возбудитель вместе с частичками слюны или слизи больного попадает в верхние дыхательные пути и прикрепляется на поверхности слизистой оболочки полости носа с помощью выделяемой им слизи. Если защитные силы организма (состояние его иммунной, нервной, эндокринной и других систем) достаточно сильны и нет повреждения эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, то дальнейшего развития заболевания не происходит. В таком случае все ограничивается кратковременным периодом здорового бактерионосительства, которое может быть выявлено своевременным бактериологическим методом исследования. Для появления заболевания требуется многократное попадание возбудителя с совместным снижением эффективности механизмов местного и общего иммунитета. В этих условиях возбудитель, попав в подслизистый слой, адаптировавшись в благоприятных условиях начинающегося местновоспалительного процесса, начитает продуцировать капсульный полисахарид, который всасывается во внутреннюю среду организма. Капсульный полисахарид и эндотоксин клебсиеллы озены при этом являются главным фактором её патогенности [1, 6, 10, 14]. Механизм его патогенного действия состоит в подавлении фагоцитарной реакции, развитии в подэпителиальном слое диффузного инфильтрата с выделением патогенного эндотоксина, вызывающего токсическое воздействие на целый ряд систем и органов человека, в первую очередь функции печени, желудочно-кишечного тракта, а затем и вегетативной нервной системы человека. Развивается местный корочный процесс с гибелью клеток нормального цилиарного эпителия, нарушением функции носового дыхания, появлением дисбактериоза, изменением восприятия погибающими нервными окончаниями химических, ароматических и физических раздражений. В результате трофического и экранирующего воздействия слизи, корок и патогенных микроорганизмов в полости носа и прилегающих тканях развиваются вторичные прогрессирующие атрофические, дистрофические и склерозирующие процессы с гибелью сосудистой, лимфатической, нервной, железистой систем и последующим вовлечением в патологический процесс костных тканей. Это приводит к прогрессирующему дисбактериозу, распаду тканей носовых раковин, грубому нарушению функции носового дыхания и возникновению патологических интерорецептивных связей носа с другими внутренними органами, центральной и вегетативной нервных систем, разрыву социальных связей больного (вызванного неприятным зловонным запахом от больного) и тяжелому депрессивному состоянию [1, 6, 9, 10].
КЛАССИФИКАЦИЯ ОЗЕНЫ И КЛИНИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ
В клинической картине озены уже давно отмечались различные фазы или стадии развития заболевания. Одной из первых была рабочая классификация Майлза, который выделял три стадии озены: слизисто-гнойную, коркообразования и склерозирующую [3]. Ф.Ф. Ильина в 1929 г. представила свою классификацию по тяжести клинических проявлений и соответствующим изменениям крови. Другие авторы классифицировали озену по степени атрофии на 2 стадии (Е.В. Соломонов, 1934; Т.Б. Рукавишников, 1937) или 3 стадии (К.А. Дренова, 1958; Коssowski, 1968). В.П. Николаевская в 1955 г. предложила использовать 4 степени классификации при озене. Микробиологи пошли ещё дальше, предложив использовать 8 стадий в развитии озенозного процесса [1, 7, 8].
Если в 3-х клинических стадиях атрофического течения игнорируется инфекционный фактор в этиологии заболевания, то в классификации микробиологов мешает излишняя детализация. Практическому врачу для повседневной работы необходимо руководствоваться удобной классификацией для правильной оценки состояния больного и назначения ему адекватного этиопатогенетического лечения.
Наша кафедра также внесла свой вклад в создание удобной и практической классификации. В 1975 г. Т.М. Овчаренко [4] предложила использовать 3 стадии клинических проявлений по степени выраженности атрофии и состояния обоняния с учетом результатов бактериологического и серологического исследования. В 1996 г. мы предприняли усилия по улучшению практической классификации Т.М. Овчаренко, предложив использовать 5 стадий, т. е. добавили в её классификацию 1-ю скрытую (или стадию инфицирования) и конечную 5-ю стадию — исхода заболевания [15]. Однако при проведении дальнейших наблюдений и диспансеризации пролеченных больных озеной было отмечено, что последней, 5-й стадии у больных практически не наблюдается и поэтому целесообразно ограничиться лишь 4 клиническими стадиями.
Таким образом, мы предлагаем в повседневной практической работе врачей использовать 4 клинических стадии: