Описторхоз плотоядных (стр. 2 из 4)

Дефинитивные хозяева заражаются описторхозом при поедании сырой, мороженной или вяленой рыбы , инвазионной метацеркариями. В тонком кишечнике окончательного хозяина личинки трематод освобождаются от цист и проникают в желчные ходы печени через желчный проток. Здесь паразиты задерживаются, ратут и через 3-4 недели достигают половой зрелости. Таким образом, весь цикл развития Opisthorchis filineus от яйца до половозрелой стадии длится 4-4,5 месяца.

1 — половозрелый гельминт (в организме больных описторхозом человека и животных);

2 — яйцо описторхиса, попавшее в водоем;

3 — яйцо с развившимся в нем мирацидием;

4 — три стадии развития мирацидия в моллюске битинии:

а — спороциста

б — редия,

в — церкарий;

5 — метацеркарий в ткани рыбы.

Эпизоотологические данные

Описторхоз распространён очагово в бассейнах рек ; ареал O. Felineus – от бассейна Оби до Западной Европы. Основной источник инвазии – человек, заражённый описторхисами. Кроме того, водоёмы инвазируют собаки и кошки. Основной биотоп битинии – пойменные водоёмы. Битинии обитают в реках с медленным течением и богатой растительностью. Человек описторхозом заражается при поедании сырой или недостаточно прожаренной и проваренной рыбы. Способ употребления в пищу рыбы в виде строганины(замороженная, мелко нарезанная сырая рыба), широко распространённый в Сибири, часто приводит к заболеванию описторхозом.

Рассматривая региональные особенности заболеваемости описторхозом в России, можно выделить несколько типов территорий:

Регионы, где в последние три года заболеваемость описторхозом не регистрировалась.

Регионы со спорадической заболеваемостью, имеющей завозной характер.

Регионы, занимающие маргинальную зону ареала распространения описторхоза с низкой заболеваемостью.

Регионы в пределах основного ареала описторхоза с повышенной и высокой заболеваемостью описторхозом.

Регионы, в которых находится эпицентр ареала описторхоза с очень высокой заболеваемостью.

Патогенез

Личинки описторхисов при поступлении со съеденной рыбой в кишечник выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через 2 недели достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца. Основную роль в патогенезе описторхоза играют:

— аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ;

— механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта. Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;

— нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;

— возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;

— железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических про-токов, которую следует рассматривать как предраковое состояние.

Клиника

Исследованиями последних лет установлено фазное течение описторхоза. Ранняя фаза. Заболевание начинается обычно через 2 - 3 недели после употребления в пищу необезвреженной рыбы. Основными симптомами в первые дни болезни являются: общая слабость, лихорадка,повышениями температуры. Длительность периода лихорадки колеблется от нескольких дней до двух месяцев.

В первую неделю болезни появляется болезненность в эпигастральной области или по всему животу, нередко рвота и расстройства стула.

Более постоянными для этого периода болезни являются симптомы поражения печени. У большинства отмечаются боли в правом подреберье и увеличение размеров печени, почти у половины больных выявляется желтушность склер или кожи. С первых же недель заболевания нарушаются функции печени. Повышается содержание билирубина в сыворотке крови больных (в отдельных случаях до 9 мг%). Заметно снижается уровень альбуминов и повышается содержание альфа-2-глобулинов, а начиная с третьей недели болезни - количество гамма-глобулинов.

Выявляется также повышение активности аланин-аминотрансферазы, аспартат-аминотрансферазы (АЛТ и АСТ) с максимальным подъемом до 140 ед. и последующей нормализацией показателей с 5-й недели болезни. Соотношение АСТ и АЛТ у большинства больных оказывается меньше 1, что свидетельствует о печеночном происхождении гипертрансаминаземии. Повышение активности альдолазы, как правило, бывает умеренным и лишь у отдельных больных достигает 20 - 22 ед. В ряде случаев снижается холинэстеразная активность сыворотки крови. Более постоянно и длительно повышается активность щелочной фосфатазы (максимально до 32,6 ед.). Это связано, очевидно, с затруднениями оттока желчи в результате аллергического отека стенок холангиол, скопления в просвете протоков слизи, слущенного эпителия и гельминтов.

Одним из постоянных симптомов ранней стадии описторхоза является высокая эозинофилия, появляющаяся с 5 - 13-го дня болезни и достигающая своего "расцвета" (15 - 92%) на 3 - 4-ой неделе болезни. Одновременно с нарастанием количества эозинофилов или несколько позднее увеличивается общее число лейкоцитов, в ряде случаев до 50 - 70 тыс. в 1 куб. мм крови. У половины больных в крови выявляются молодые эозинофильные клетки - миелоциты, метамиелоциты и палочкоядерные формы.

В костно-мозговом пунктете содержание эозинофильных клеток иногда достигает 50 - 70%.

Очень часто в первые недели болезни РОЭ ускоряется до 20 - 40 мм/час. Указанные изменения в периферической крови держатся в течение 1 2, реже 3 месяцев, причем в первую очередь снижается количество лейкоцитов. Относительная эозинофилия при отсутствии лечения сохраняется многие годы. Необходимо помнить, что у отдельных больных после заражения описторхозом эозинофилия может быть весьма уменьшенной, а количество лейкоцитов - нормальным. Примерно у трети больных в остром периоде отмечаются катаральные явления верхних дыхательных путей. В дальнейшем присоединяются боли в грудной клетке, кашель, одышка. В легких выслушивается ослабленное или жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. Иногда при рентгенологическом исследовании удается выявить усиленный легочный рисунок, расширение корней легких, "летучие" инфильтраты. Тяжелые случаи болезни сопровождаются миокардитом. При физикальном обследовании выявляются увеличение лимфатических узлов, селезенки.

По тяжести течения можно выделить 4 формы болезни: тяжелую, средней тяжести, легкую и стертую. Некоторые исследователи признают латентное течение инвазии. Острый период в большинстве случаев длится не более месяца, но иногда затягивается до 3 - 4 месяцев. Хроническая фаза. После стихания симптомов острого периода описторхоза у большинства больных отмечается латентный период, длящийся от нескольких месяцев до нескольких лет. У части больных ранняя фаза непосредственно переходит в клинически выраженную хроническую стадию заболевания.

Особенностью описторхоза является то, что даже в момент латентного (без клинических симптомов) течения в органах локализации паразита нарастают патоморфологические изменения, усиливаются иммуноаллергические процессы в организме больного. Переходу латентного состояния в клинически выраженную форму способствуют заболевания печени, соматические болезни, беременность, нервные потрясения и пр.

Описторхоз в хронической фазе характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии.

При внешнем осмотре животных, страдающих описторхозом, отмечаются бледность кожного покрова, субиктеричность склер, иногда желтушное окрашивание кожи. Последний симптом наблюдается только при развившемся циррозе или новообразованиях печени.

Упитанность, как правило, в пределах нормы. В то же время у молодняка может наблюдаться отставание в весе.

Со стороны сердечно-сосудистой системы у части инвазированных удается отметить глухость тонов сердца, функциональный систолический шум на верхушке, пониженное артериальное и венозное давление.

Основные изменения в хронической фазе описторхоза выявляются со стороны гепатобилиарной и панкреатической систем. Прежде всего в большинстве случаев отмечается болезненность в правом подреберье и эпигастральной области. У 40 - 50% больных наблюдается увеличение печени, чаще левой доли. Поверхность печени, как правило, гладкая, консистенция плотноватая, край закруглен. Увеличение размеров селезенки имеет место только в случаях цирроза или первичного рака печени. Более чем у половины больных имеются симптомы хронического гастрита с различной степенью секреторной недостаточности или признаками "раздраженного" желудка. Иногда удается выявить болезненность и уплотнение поджелудочной железы и нарушение внешнесекреторной функции ее.

Количество лейкоцитов в периферической крови, как правило, остается в пределах нормы, но у части больных выявляется тенденция к развитию лейкопении. В случаях инфицирования желчных путей появляется лейкоцитоз, ускоряется РОЭ.