Дослідження анатомічної спроможності воротаря та евакуаторної функції Ш за допомогою соноскопії дозволили визначити зяяння пілоричного каналу у 61,3% пацієнтів з ожирінням (р<0,001). При цьому у переважної більшості хворих пілоричний індекс збільшувався в 1,6 рази (р<0,001) та корелював з ІМТ (r=0,581; р=0,031), рівнем ЗЛ сироватки крові (r=0,515; р=0,001), холестерину (r=0,630; р=0,001), ТГ (r=0,642; р=0,001), b-ЛП (r=0,645; р=0,001). Ретроградний закид рідини з дванадцятипалої кишки фіксувався у 80,7% хворих І групи та 79,6% – ІІ, характеризувався переважно періодичним її затіканням через розширене пілоричне кільце та корелював зі зростанням розміру пілоричного каналу (r=0,386; р=0,002), пілоричного індексу (r=0,551; р<0,001).
У 66,7% хворих І групи час евакуації зменшувався в 2 рази (p<0,001), а швидкість її негативно корелювала з ІМТ (r=-0,543; р=0,008), рівнем ЗЛ (r=-0,544 р=0,001), ТГ (r=-0,521; р=0,001), b-ЛП (r=-0,550; р=0,001)та часом перебування дуоденального вмісту в порожнині Ш (r=-0,617; р<0,001). Прискорена евакуація у 19,3% пацієнтів цієї групи корелювала з тривалим застосуванням хворими НПЗЗ (r=0,433; р<0,001). Аналізуючи шлункову евакуацію за глибиною перистальтичної хвилі встановлено її зменшення в 1,4 рази (p<0,001) у 55,9% пацієнтів І групи, при цьому глибина хвилі прямо корелювалала зі швидкістю евакуації зі Ш (r=0,563; р=0,031) та негативно – ЗЛ (r=-0,487; р=0,001), ТГ (r=-0,501, р=0,001), b-ЛП (r=-0,530; р=0,001), частотою виявлення ДГР (r=-0,656; р<0,001). Тобто при ГЕРХ в поєднанні з ожирінням уповільнення евакуації на тлі дисліпідемії відбувалося за рахунок поверхневої перистальтики АВ Ш, що сприяло ретроградному закиду дуоденального вмісту у порожнину Ш.
На макроскопічному рівні для хворих обох груп більш типовою була відсутність ерозивних змін у СО СХ, а при їх наявності у хворих з ожирінням ступінь тяжкості рефлюкс–езофагіту зростав в порівнянні з пацієнтами ІІ групи і у 1/5 частини проявлявся ерозивними ураженнями СО СХ. У хворих І групи збільшувалася частота виявлення атрофії СО АВ Ш та дифузної гастропатії, інтенсивність якої зростала при в’ялій перистальтиці АВ Ш (r=-0,321; р=0,032) та залежала від тривалості епізодів ДГР (r=0,692; р=0,001). Відмінною особливістю стану СО хворих І групи був вузлуватий її рельєф, який відображував гіперпластичні процеси, особливо в АВ Ш, та корелював із наявністю ДГР (r=0,556; р=0,001) і тривалістю його епізодів (r=0,433; р=0,05).
За добовим рН–моніторингом у пацієнтів І групи в порівнянні з ІІ групою встановлено зростання загальної кількості лужних закидів (КЛЗ) за добу в 1,9 рази (р<0,01), яка негативно корелювала із глибиною перистальтичних хвиль в АВ Ш (r=-0,494; р=0,012). Аналогічна закономірність спостерігалася і у відношенні кількості лужних тривалих закидів (КЛТЗ), яка у хворих І групи була в 1,7 рази вище, ніж у ІІ (р<0,05) та також асоціювалася із глибиною перистальтичних хвиль АВ Ш (r=-0,489; р=0,015). В порівнянні з ІІ групою КЛЗ у хворих І групи зростала у денний час у 1,7 рази (р<0,05), у нічний – у 4,9 рази (р<0,05). Показник КЛТЗ вдень корелював з ехоскопічними проявами ДГР (r=0,860; р=0,02) і тривалістю епізодів рефлюксу (r=0,711; р=0,04). Відсоток часу з рН>5 уночі зменшувався у хворих І групи вдвічі (р<0,05). Саме з загальною КЛЗ в нічний час асоціювалася частота скарг пацієнтів на нудоту (r=0,533; р=0,041) при негативній кореляції її з показником кількості кислих періодів (ККП) за такій ж період (r=-0,456; р=0,05).
При аналізі періодів закислення АВ Ш встановлено, що при однаковій загальній ККП та кількості їх у денні часи у пацієнтів обох груп, відсоток часу кислих закидів у хворих І групи був у 1,7 разів вищим, ніж у ІІ (р<0,05) та корелював з посиленням інтенсивності печії (r=0,393; р=0,004), частотою аерофагії (r=0,353; р=0,015), особливо в нічний період (r=0,516; р=0,019). Уночі ККП у хворих І групи – залишалася такою ж, як і вдень, але при цьому кількість кислих тривалих періодів (ККТП) збільшувалася у 2,4 рази (р<0,05) та корелювала з тривалістю прийому НПЗЗ хворими (r=0,502; р>0,05), як і відсоток часу кислих закидів у нічний період (r=0,553; р>0,05).
Аналіз даних добового рН-моніторингу дозволив виділити 46,2% пацієнтів І групи для яких характерною була наявність НКП, що в 1,6 разів більше, ніж в ІІ групі (р<0,01), і виявити кореляційний зв’язок з тривалим прийомом хворими НПЗЗ (r=0,553; р<0,05). Поряд з цим у 57,0% хворих І та 55,5% – ІІ груп виявлені нічні лужні «прориви», частота яких корелювала з ехоскопічними ознаками ДГР (r=0,733; р<0,05) і тривалістю епізодів рефлюксу (r=0,771; р<0,05).
Захисна функція СО Ш у пацієнтів І групи характеризувалася гіпоглікопротеїнгідрією у 46,2%, недостатнім рівнем фукози у 44,1%, ГА – у 78,5%. Пряма кореляція ГП з кількістю епізодів закислення (r=0,517; p=0,02) та тривалих хвиль з рН<2 (r=0,517; p=0,02) пояснюється включенням компенсаторних механізмів СО Ш. Більш сильним визначений кореляційний зв’язок між показниками залужнювання і концентрацією захисних факторів шлунка. Так, при зростанні показника відсотку часу залужнюваня, а також показників КЛЗ та КЛТЗ зменшувалась концентрація ГП (r=-0,894; p=0,041, r=-0,941; p=0,005 та r=-0,894; p=0,041, відповідно), СК (r=-0,894; p=0,041, r=-0,941; p=0,005 та r=-0,894; p=0,041, відповідно) та ГА (r=-0,894; p=0,041, r=-0,941; p=0,005 та r=-0,894; p=0,041, відповідно). Тобто залужнювання порожнини Ш закономірно супроводжується зниженням рівня усіх протективних факторів СО Ш. Зміни рівня СК мали зворотну закономірність: у більшості хворих І групи визначена їх нормальна концентрація, а у 1/5 частини вона підвищувалася в 2,6 рази (p<0,01). Слід відмітити, що вміст СК та ГА у ШС негативно корелював з характером перистальтики АВ Ш (r=-0,729; р=0,001 та r=-0,506; р=0,045, відповідно). Крім того концентрація СК у ШС негативно корелювала з КЛТЗ (r=-0,549; p=0,01) та загальним відсотком часу з рівнем рН>5 (r=-0,553; p=0,017).
Протеолітична активність Ш у пацієнтів І групи характеризувалася як гіпер-, так і гіпопепсингідрією, а концентрація пепсину прямо корелювала з тривалістю прийому НПЗЗ (r=0,612; р<0,05), ККП (r=0,454; p=0,044), ККТП, особливо вночі (r=0,767; p=0,044) та відсотком часу з рН<2 за денний період (r=0,716; p=0,013).
До ендогенних факторів формування рефрактерної ГЕРХ слід віднести наявність ЖК у ШС. Виявлена значна позитивна кореляція між їх концентрацією та показниками закислення: відсотком часу рН<2 як за весь період моніторування (r=0,678; р<0,001), так і за нічний період (r=0,781; р=0,008), і ККТП у Ш за весь період дослідження (r=0,498; р=0,008) та за денний його час (r=0,501; р=0,005). Концентрація ЖК у ШС в І групі позитивно корелювала із наявністю ерозивних змін у СХ (r=0,417; р=0,020) та ступенем рефлюкс–езофагіту (r=0,459; р=0,040). Встановлені закономірності свідчать на користь токсичного синергізму між дією кислих і некислих компонентів рефлюксату (J. Chen etal., 2002). Дослідженнями спектру ЖК у ШС виявлений значний вміст глікокон’югованих фракцій ЖК, з підвищенням у пацієнтів І групи концентрації глікохолевої кислоти на 30,0% в порівнянні з ІІ групою (р<0,01). Таурокон’юговані фракції виявлялися в слідових концентраціях.
При оцінці біоптатів СО Ш у всіх обстежених пацієнтів зареєстровані запальні зміни в АВ та майже у всіх – у СО тіла Ш. Частота реєстрації атрофічних змін в АВ Ш була характерною для більшості пацієнтів обох груп, в тілі Ш ця тенденція зберігалася лише в І групі (p<0,001). Причому, наявність атрофії в СО тіла Ш корелювала з рівнем мінімального рН за весь період (r=0,390; р=0,007) і середньодобовим рівнем рН (r=0,432; р=0,005). Зі зростанням частоти атрофії як у СО тіла Ш, так і у АВ Ш знижувалася концентрація пепсину (r=-0,565; p=0,010) та (r=-0,599; p=0,004, відповідно). Однією з причин атрофічних змін СО був склероз її власної пластинки, який в АВ Ш виявлявся в 1,4 рази частіше, ніж в тілі Ш у хворих І групи (p<0,05) та в 2 рази – в ІІ (p<0,05). Гіперпластичні зміни покривно-ямкового епітелію СО АВ Ш у хворих І групи спостерігалися в 2 рази частіше, ніж у тілі Ш: (p<0,05). Причому частота виявлення гіперплазії СО АВ Ш прямо корелювала з ІМТ (r=0,461; p=0,028) та концентрацією ГП у ШС (r=0,696; p<0,001). Проведений кореляційний аналіз між показниками рН–моніторингу та структурними змінами СО Ш вказує на вплив лужного рефлюксату на їх формування. Так, позитивна кореляція виявлялася між наявністю запалення та загальним часом з рівнем рН>5 (r=0,423; p=0,002). З показниками лужного закиду прямо корелював ступінь атрофії в СО Т Ш: з загальним відсотком часу з рН>5 (r=0,383; p=0,009), КЛЗ за денний період реєстрації (r=0,351; p=0,017) та рівнем мінімального рН за ніч (r=0,681; p=0,015). Показник КЛЗ в нічний час прямо корелював із частотою виявлення гіперплазії в СО тіла Ш (r=0,802; p=0,002) і АВ Ш (r=0,686; p=0,003). Цікавою є також пряма кореляція між наявністю кишкової метаплазії у СО Ш і показниками залужнювання: загальним відсотком часу з рівнем рН>5 (r=0,352; p=0,014), КЛЗ (r=0,313; p=0,029) та КЛТЗ (r=0,320; p=0,025) за весь період моніторування.
Особливо інформативним для визначення впливу ДГР на структуру СО Ш є інтегральний показник – ІБР, який підтверджував роль ДГР у розвитку атрофії (r=0,565; p<0,001), склерозу власної пластинки СО (r=0,370; p=0,007), гіперплазії (r=0,370; p=0,007) та метаплазії (r=0,586; p<0,001) у СО тіла Ш. Аналогічна закономірність встановлена також у АВ, де ІБР відображує ДГР, як фактор розвитку атрофії (r=0,467; p<0,001) та метаплазії СО (r=0,403; p=0,001).
Патологічні зміни у СО ЕГДЗ при рефрактерній ГЕРХ підтримуються порушеннями в системі окислювального гомеостазу. Особливостями їх у хворих на ожиріння є надлишкове утворення продуктів ПОЛ в ізопропанольній фазі, тобто відбувається надлишкова пероксидація ФЛ, тоді як у пацієнтів з нормальною масою тіла більше виражена пероксидація нейтральних ліпідів, на що вказує підвищення рівня первинних та кінцевих продуктів ПОЛ в гептановій фракції ліпідного екстракту. З концентрацією ДК в ізопропанольну фазу була пов’язана частота реєстрації гіперплазії СО АВ Ш (r=0,301, p=0,045). Зі зниженням активності каталази корелювала частота виявлення вузлуватого рельєфу СО тіла Ш (r=0,407, p=0,006).