Оптимізація діагностики і профілактики спалахів негоспітальної пневмонії, що виникає на тлі гострих респіраторно-вірусних інфекцій серед військовослужбовців строкової служби (стр. 3 из 5)

Під час першого спалаху ГРВІ в більшості випадків перебігали у вигляді легких (50,4%) і субклінічних (49,4%) форм із ознаками ларинготрахеїту.

ГРВІ парагрипозної етіології протікали більш важче. Чіткі клінічні прояви з помірною інтоксикацією, ринофарингітом і бронхітом виявили у 81,6% хворих, а субклінічні форми лише у 18,4% хворих.

У 96,2% пацієнтів НП розвинулась упродовж перших 14 днів від початку ГРВІ. При цьому під час першого спалаху у 310 хворих (84,5%) було діагностовано нетяжкий перебіг, а у 57 хворих (15,5%) - тяжкий перебіг НП. Під час другого спалаху нетяжкий і тяжкий перебіг захворювання був встановлений відповідно у 197 (92,9%) і 15 (7,1%) хворих.

У 356 пацієнтів з НП (192 - перший спалах і 164 - другий спалах) для встановлення етіології захворювання використовували реакцію латексмікроаглютинації. При цьому в 91,1% випадків у сироватці крові був виявлений пневмококовий антиген. Крім того, у всіх пацієнтів, які відкашлювали мокротиння, було проведено бактеріологічне дослідження цього біоматеріалу. Інформативною дана методика виявилась у 84,3% випадків. При бактеріологічному дослідженні мокротиння, яке було проведено при першому спалаху у 192 пацієнтів, в діагностично значущому титрі в 75% випадків виділений лише S. рпеитопіае. При другому спалаху обстежено 164 хворих, у яких у 78,9% випадків у титрі не нижче 10⁶ КУО виявлений той же збудник. Таким чином, причиною обох спалахів НП був S. рпеитопіае.

Особливістю перебігу НП було те, що захворювання виникало на тлі симптомів ГРВІ, які були притаманні клінічній картині відповідних вірусних інфекцій. Так, для РС-вірусної інфекції у дорослих характерно у більшості випадків ураження нижніх дихальних шляхів при незначній загальній інтоксикації. Основним симптомом у хворих був сухий кашель, який у 29,7% поєднувався з субфебрильною температурою тіла, а у 16,2% - з нежиттю. Для ПГ характерна більш виражена інтоксикація з ринофарингітом і поступовим розповсюдженням запалення на слизову оболонку гортані, трахеї та бронхів. Ринофарингіт у обстежених хворих зустрічався в 95% випадків, ляринготрахеїт – в 4,3%.

Про можливість виникнення пневмонії свідчили: підйом температури тіла до 38єC і більше, посилення кашлю, збільшення об’єму і гнійності мокротиння, поява болю в грудній клітині, задишки і/або фізікальних проявів (крепітуючих, або дрібнопухирцевих хрипів), а також лейкоцитозу чи/або зсуву формули крові вліво. В усіх випадках діагноз НП був підтверджений рентгенологічно. Термін виникнення НП від початку ГРВІ був достовірно більший при РС-вірусній інфекції у порівнянні з ПГ і становив 7,1±0,9 і 4,4±0,16 відповідно (р<0,05).

Оскільки, РС-вірус значно більше вражає нижні дихальні шляхи, а вірус ПГ – верхні, в той час як бактеріальний чинник, що викликає пневмонію, діє на враженні вірусом ділянки респіраторного тракту, то ми відповідно бачили більш тяжкий перебіг пневмококових пневмоній з більшим об’ємом враження легень та відповідно більшою кількістю ускладнень в І спалаху (табл. 1).

Ще однією особливістю НП було виникнення виражених ускладнень з боку серцево-судинної системи (знову з переважанням серед хворих І спалаху): інфекційно-токсичний шок (ІТШ) I-II ст. (або систолічне АТ<90 мм рт. ст.) при нетяжкому перебігу у 29,4% хворих І спалаху, у 14,6% хворих ІІ спалаху (р<0,05); ІТШ ІІІ ст. (або септичний шок) спостерігався при тяжкому перебігу у 3,3% хворих І спалаху і 2,8% хворих ІІ спалаху (р>0,05); інфекційний міокардит (ІМ) у 16,4% пацієнтів при І спалаху і 11,8% - при ІІ спалаху (р<0,05); ексудативний перикардит у 1,1% хворих І спалаху і у 2,4% - при ІІ спалаху (р>0,05).

Аналізуючи перебіг ІМ у хворих на НП пневмококової етіології встановлено, що у всіх випадках це ускладнення мало легкий перебіг і одужання наступало в середньому через 37,0 ± 1,7 днів.

Головним проявом ІМ було виражене пригнічення синоатріального вузла (САВ), у вигляді порушень його автоматизму, синоатріальної провідності і їх комбінацій. Синусну брадикардію < 60 на хв. виявлено у 90,6% пацієнтів, синоатріальну блокаду - у 25,9%; атріовентрикулярну дисоціацію - у 37,7%, заміщувальні ритми - у 17,7% пацієнтів, порушення реполяризації у 85,9%. Більш виражені ЕКГ зміни відмічалися у хворих на тлі попередньої РС-вірусної інфекції. Середній термін від початку захворювання до міокардиту складав при І спалаху 13,6±0,63 дні, а при ІІ спалаху – 12,3±0,7 дні (р>0,05).

Спираючись на літературні джерела, де зазначено, що ІМ в більшості випадків викликає вірусний чинник і для нього характерні прояви на тлі переважаючої симпатикотонії у вигляді синусної тахікардії, в наших спостереженнях ми бачимо різке пригнічення функції САВ, що напевно обумовлено поєднанням вірусного і бактеріального чинників.

Таблиця 1

Клініко-лабораторні і рентгенологічні прояви НП

під час І та II спалаху

Прояви	НП з нетяжким перебігом		НП з тяжким перебігом
1-й спалах(n-310)	2-й спалах (n=197)*	1-й спалах (n-57)	2-й спалах (n-15)*
Температура тіла (єC): <3838-39>39	73 (23,6%) 90 (29,0%) 147 (47,4%)	37(18,8%) 82 (41,6%) 78 (39,6%)	-2 (3,5%) 55 (96,5%)	-2 (13,3%) 13 (86,7%)
Слизово-гнійне або гнійне мокротиння	245 (80%)	147 (74,6%)	57 (100%)	15 (100%)
Лекоцитоз (>10х109/л)	235 (75,8%)	135 (68,6%)	57 (100%)	15 (100%)
Паличкоядерний зсув (>10%)	193 (62,3%)	118 (59,8%)	57 (100%)	15 (100%)
Число дихань за 1 хв: <2525-30>30	291 (93,9%) 19 (6,1%)-	195 (98,9%) 2 (1%)*-	41 (72%) 12 (21%) 4 (7%)	9 (60%) 5 (33,3%)1 (6,7%)
Крепітація	232 (74,9%)	145 (73,6%)	57 (100%)	15 (100%)
Розповсюдженість процесу (по даним рентгенографії):- до 2-х сегментів в одній легені- більша частина долі, вся доля чи декілька сегментів в обох легенях- дві частки, або полісегмен-тарне враження обох легень	221 (71,2%)89 (28,7%)-	160 (81,2%)37 (18,8%)*-	8 (14%)25 (43,9%)24 (42,1%)	2 (13,3%)5 (33,3%)*8 (53,3%)
Ексудативний плеврит	9 (2,9%)	7 (3,6%)	7 (12,3%)	3 (20%)
Інфекційно-токсичний шок:І-IIст.IIIст.	71 (22,9%)-	25 (12,7%)*-	37 (64,9%) 12 (21,1%)	6 (40%) 6 (40%)
Інфекційний міокардит	50 (16,1%)	23 (11,7)*	10 (17,5%)	2 (13,3%)*
Ексудативний перикардит	3 (1%)	2 (1%)	1 (1,75%)	3 (20%)

Примітка.* - між групами спалахів значення показників вірогідно відрізняється, р<0,05.

Всі виявлені випадки ексудативного перикардиту були легкими. При цьому ексудативні перикардити при першому спалаху проявлялися більш вираженими змінами, які фіксувалися довше, і не закінчувалися повним одужанням.

Нами встановлена також невідповідність об’єму враження легенів тяжкості перебігу захворювання (до 30% випадків, в залежності від симптомів). Так, наприклад, при незначному враженні від сегмента до долі, температура тіла вище 39єC спостерігалася від 34% до 75% (з них 40єС і більше від 26,5% до 43%); ІТШ: І-ІІ ст. від 9,3% до 42,1%, ІІІ ст. – від 1,3% до 4,8%; ІМ – від 10,5% до 17%; ексудативний плеврит – від 1,9% до 14,3%.

Аналіз клініко-лабораторних та рентгенологічних досліджень свідчить, що проведена антибактеріальна терапія в І та ІІ групах дозволила досягти позитивних результатів у 100% випадків. Так, у хворих І групи одужання під час першого і другого спалахів було досягнуто відповідно в (82,3 ± 4,1)% та (77,3 ± 3,6)% випадків, (р>0,05). У решти пацієнтів цієї групи відмічалось покращання. В II групі одужання і покращання під час першого спалаху було діагностовано відповідно у (22,3 ± 5,6)% та у (77,7 ± 5,6)% хворих. При другому спалаху ці показники відповідно складали (33,3 ± 6,2)% та (66,7 ± 6,2)%.

Небажані явища при проведенні антибактеріальної терапії в І групі виникали в 19,0 ± 2,6% випадків, а в II групі - в 22,2 ± 4,3% випадків. Усі наявні небажані явища були незначно виражені та не вимагали відміни або корекції призначеної терапії. Найчастіше у хворих обох груп виявляли транзиторне підвищення рівня АЛТ, біль в животі, алергічні висипання на шкірі.

На підставі аналізу особливостей виникнення і перебігу ГРВІ та НП був запропонований діагностичний алгоритм (рис. 2), який включав в себе при підйомі захворюваності на ГРВІ додаткове опитування всього особового складу навчального центру за допомогою оригінальної анкети, об’єктивний огляд терапевтом військовослужбовців, які дали позитивну відповідь на будь-яке із запитань анкети; відбір матеріалу від захворілого для проведення реакції імунофлюоресценції та в динаміці РІГА і РЗК.

Рис. 2. Алгоритм діагностики спалаху НП, що виникає на тлі захворюваності на ГРВІ

При виникненні у хворого на ГРВІ додаткових симптомів (повторний підйом температури тіла, посилення кашлю, поява болю в грудях, поява чи посилення гнійності мокротиння) виконували: фізікальне обстеження, загальний аналіз крові і сечі, біохімічне дослідження крові, а також рентгенографія органів грудної клітини. Після встановлення діагнозу пневмонії, у хворих до початку лікування проводили бактеріоскопію мокротиння або промивних вод бронхів і серологічне дообстеження на наявність пневмококового антигену. При інформативній бактеріоскопії виконували бактеріологічне дослідження мокротиння (а при тяжкому перебігу НП і крові) для ідентифікації збудника захворювання і його чутливості до антибіотиків. Виявлення ускладнень з боку серцево-судинної системи проводили за допомогою ЕКГ та ЕхоКГ.

За результатами проведених спостережень були виділені 5 етапів розвитку спалахів ГРВІ і НП серед військовослужбовців.

1 етап. Завіз молодим поповненням ГРВІ з різних регіонів України. Він характеризується тим, що випадків хвороби небагато, але вони є „ключем” до майбутнього підйому захворюваності на ГРВІ.

2 етап. Перемішування особового складу з різних регіонів, початок підйому захворюваності на ГРВІ. Він характеризується послабленням імунітету комплексними стресовими факторами початку військової служби і розповсюдженням респіраторної інфекції, що призводить до росту кількості хворих на ГРВІ з початком виникнення захворюваності на НП.