Реоофтальмографію проводили за загальноприйнятою методикою (Кашинцева Л.Т. с соавт., 1979) на реографічному комп'ютерному комплексі Reokom (Харків, Україна). Тонографія проводилася за допомогою електронного тонографа ТЦ-100 (Самара).
База даних сформована засобами Microsoft Accsess. Залежно від характеру даних застосовувалися відповідні методи статистичного аналізу. Для оцінки кількісних показників розраховували середнє арифметичне значення (M) і помилку середнього (m). Для оцінки відмінності двох груп використовувався критерій Ст'юдента з попередньою оцінкою нормальності розподілу за критерієм Колмогорова-Смірнова. Рангові показники досліджувалися за допомогою критерію Манна-Уітні. Взаємозв’язки, що формуються між показниками, досліджували з використанням множинної регресії і кореляції (Мангейм Дж.Б., Рич Р.К., 1997; Лобасюк Б.А., 2005). Статистичну обробку отриманих даних проводили з використанням персонального комп'ютера з процесором Intel Core 2 Duо за допомогою стандартного пакета програм «Statistica6.0» у середовищі Windows XP.
Особливості перебігу травматичного процесу і зміни стабільності мембран лізосом структур ока при дозованій контузії ока в експерименті. Результати експериментальних досліджень показали достовірне підвищення неседиментуючої активності ферментів у тканинах ока, що найбільш виражене при контузії ока важкого ступеня. Так, в перший день після травми відзначалося достовірне (p<0,05) підвищення неседиментуючої активності КФ у порівнянні з показниками контрольної групи у тканинах райдужної оболонки на 54,1% (246,2±15,02 нкат/г, контроль - 159,67±10,68 нкат/г), війчастого тіла на 51,4% (310,6±17,94 нкат/г, контроль - 205,12±13,64 нкат/г), сітчастої оболонки на 64% (184,7±10,64 нкат/г, контроль - 112,67±8,085 нкат/г), кришталика на 54,1% (121,5±8,54 нкат/г, контроль - 78,87±5,30 нкат/г), рогівки на 45,9% (94,15±6,23 нкат/г, контроль - 64,53±4,30 нкат/г) (Рис.1). Неседиментуюча активність вГ у тканинах райдужної оболонки достовірно (p<0,05) перевищувала показники контрольної групи на 59,2% (50,38±3,53 нкат/г, контроль - 31,64±1,93 нкат/г), війчастого тіла - на 57,4% (65,8±3,62 нкат/г, контроль - 41,79±3,03 нкат/г), сітчастої оболонки - на 68,9% (44,08±3,23 нкат/г, контроль - 26,1±1,70 нкат/г), кришталика - на 52,4% (28,14±1,25 нкат/г, контроль - 18,417±1,04 нкат/г), рогівки - на 51,4% (20,23±1,43 нкат/г, контроль - 13,42±1,04 нкат/г). Неседиментуюча активність ферментів знижувалася на 7-у добу після травми і достовірно (p<0,05) перевищувала відповідні показники контролю КФ на 29,9% у сітківці (146,34±9,94 нкат/г), кришталику - на 22,8% (96,32±8,7 нкат/г). Неседиментуюча активність вГ достовірно (p<0,05) перевищувала контрольні показники в тканинах райдужки на 22,3% (38,70±2,09 нкат/г), війчастого тіла - на 30,3% (54,5±4,62 нкат/г), кришталика - на 26,5% (23,3±1,92 нкат/г), сітківки на - 34,4% (35,08±2,82 нкат/г). На 15-у і 30-у добу після травми достовірної відмінності від показників контрольної групи не відзначалося. При контузії середнього ступеня зміни активності ферментів були менш виражені, ніж при контузії важкого ступеня. Найбільша неседиментуюча активність ферментів у тканинах ока відзначалася на першу добу з моменту травми. Так, неседиментуюча активність КФ достовірно (p<0,05) перевищувала показники контрольної групи в тканинах райдужної оболонки на 25,1% (199,77±13,65 нкат/г), війчастого тіла - на 24,5% (255,42±16,84 нкат/г), сітчастої оболонки - на 26,8% (142,85±11,41 нкат/г), кришталика - на 23,8% (97,67±6,02 нкат/г), рогівки - на 24,4% (80,27±5,1 нкат/г). Неседиментуюча активність вГ достовірно перевищувала контроль у тканинах райдужної оболонки на 23,3% (39,02±2,29 нкат/г), війчастого тіла - на 25,9% (52,6±3,66 нкат/г), сітчастої оболонки - на 19,4% (33,65±2,93 нкат/г), кришталика - на 22,4% (23,35±1,65 нкат/г), рогівки на - 20,5% (17,05±0,95 нкат/г). У термін 3 доби після травми відзначено достовірне (p<0,05) підвищення неседиментуючої активності вГ у райдужній оболонці на 21,6% (38,48±2,27 нкат/г) у порівнянні з контролем. У наступний термін достовірного відхилення показників у порівнянні з контролем не відзначалося.
Нами виявлений прямий достовірний зв'язок між рівнем дестабілізації мембран лізосом тканин ока і клінічними проявами постконтузійного процесу ока: вираженістю посттравматичної запальної реакції ока (R=0,87, n=60, p<0,0001), посттравматичними змінами рогівки (R=0,84, n=60, p<0,0001), величиною гіфеми (R=0,86, n=60, p<0,0001). Це можна пояснити тим, що після виходу ферментів лізосом у міжклітинне середовище, вони стають одним з основних факторів вторинної альтерації і ексудації, тому що ферменти, які містяться в цих органелах, здатні дегранулювати тучні клітини, активувати кінінову систему плазми крові і, за рахунок дії фосфоліпаз, запускати каскад утворення ряду біологічно активних речовин, що синтезуються з фосфоліпідів клітинних мембран (Зигашина Л.У., Зигашин Л.Е., 1996).
Виявлені нами процеси дезінтеграції мембранних структур лізосом тканин ока при контузії є важливою патогенетичною ланкою запального процесу, що розвивається у відповідь на ушкоджуючий вплив. Цей фактор доцільно враховувати при розробці патогенетично орієнтованої терапії у хворих з контузією очного яблука.
Гемо- і гідродинаміка ока у хворих з контузією очного яблука різного ступеня важкості в різний термін після травми.Як показали клінічні дослідження ступінь вираженості постконтузійних мікроциркуляторних і гідродинамічних розладів травмованого ока залежить від ступеня важкості і терміну після травми. Відзначалося істотне зниження кровонаповнення травмованого ока за показником RQ у терміни до 15 діб після контузії ока в порівнянні з парним оком, що становив у середньому 3,3 ‰: при легкому ступені контузії ока - на 21% (2,6±0,09 ‰), при середньому ступені - на 36% (2,2±0,1 ‰), при важкому - на 50% (1,6±0,12 ‰), (p<0,05). Показник хвилинного об'єму камерної вологи F у терміни до 15 діб при різному ступені важкості травми був знижений у середньому на 29% (p<0,05), що становило 1,1 мм3/хв, у порівнянні з показником парного ока (1,5 мм3/хв). При важкій контузії ока в усі терміни спостереження відзначалося підвищення внутрішньоочного тиску як тонометричного, так і дійсного в середньому на 62% (p<0,05), яке супроводжувалось зниженням гідродинамічних показників: С - на 43% і F - на 26%, що ймовірно, і пояснює підвищення внутрішньоочного тиску за рахунок зниження легкості відтоку.
У хворих із травмою ока терміном понад 15 діб після контузії ока показник RQ також був зниженим при середньому ступені важкості на 23,6% (2,6±0,16‰) і важкому - на 33,4% (1,96±0,09‰), (p<0,05), а показник F на травмованому оці становив 1,42 мм3/хв, що в середньому на 26% (p<0,05) нижче, ніж на парному оці (1,68 мм3/хв) і на 15% (p<0,05) вище, ніж у ранній термін після травми, що викликано як гемодинамічними розладами, так і структурними змінами тканин ока. Виявлено достовірне підвищення еластотонічних властивостей судин при контузії важкого ступеня в терміни понад 15 діб після травми (на 12%, p<0,05). Виявлено прямий зв'язок еластотонічних властивостей судин і внутрішньоочного тиску (R=0,30, n=147, p<0,05), а також прямий зв'язок кровонаповнення ока і продукції внутрішньоочної рідини при контузії важкого ступеня (R=0,29, n=86, p<0,05).
Особливості імунореактивності організму хворих з контузією очного яблука різного ступеня важкості в різний термін після травми. Як показали результати проведених нами досліджень, контузія ока приводить до виражених імунопатологічних порушень в організмі хворого, ступінь вираженості яких залежить від ступеня важкості травми і терміну з моменту її одержання. Виявлено значне зниження функціональної активності фагоцитуючих клітин в усі аналізовані терміни з моменту травми при важкій контузії ока, найбільш виражене в термін понад 1 місяць - на 51% (p<0,05), при контузії середнього ступеня в термін до 1 тижня після травми – на 36% (p<0,05), у термін 2-4 тижні – на 46% (p<0,05), що вказує на необхідність застосування в комплексній терапії у хворих з тупою травмою ока імуномодулюючих засобів. Нами отримані дані про підвищення рівня сенсибілізації організму у хворих з контузією очного яблука до антигенів тканин ока в усі терміни спостереження, найбільш виражене в термін 2-4 тижня після травми. Встановлено, що рівень сенсибілізації організму до антигенів кришталика у хворих з контузією органа зору має прямий кореляційний зв'язок із клінічними змінами - розвитком помутнінь у кришталику (R=0,37, n=147, p<0,05). Виявлено прямий зв'язок вираженості посттравматичної запальної реакції ока і абсолютного вмісту лімфоцитів, імуноглобулінів класу М, рівня аутосенсибілізації організму до антигенів судинної оболонки ока і зворотний зв'язок з кількісним змістом Т-хелперів (R=0,43, n=147, p<0,045). Це свідчить про значимість активації первинної гуморальної відповіді в розвитку посттравматичної запальної реакції ока. На вираженість посттравматичної реакції ока важливий вплив має кількісний вміст Т-хелперів, які беруть участь у механізмах розгортання як специфічної імунологічної відповіді до антигенів тканин ока, так і в розвитку неспецифічних імунопатологічних реакцій.
Вищевикладені результати стали обґрунтуванням для клінічного застосування у хворих з контузією ока мембраностабілізуючого і імуномодулюючого препарату «Амізон».
Вплив мембраностабілізуючого та імуномодулюючого препарату «Амізон» на перебіг посттравматичних процесів у хворих з контузією ока різного ступеня важкості в різний термін після травми. Клінічні, імунологічні і біохімічні дослідження виявили позитивний вплив амізону на перебіг постконтузійних процесів і на наслідки лікування хворих з тупою травмою ока. Застосування препарату «Амізон» у комплексному лікуванні хворих з контузією ока будь-якого ступеня важкості сприяло стабілізації мембран лізосом тканин ока і, відповідно, зниженню неседиментуючої активності ферментів, найбільш вираженому в перші 15 діб після травми. В основній групі при контузії ока середнього ступеня важкості активність КФ у плазмі крові знизилася в 1,14 рази (від 2,4 нкат/л до 2,1 нкат/л; p<0,05), при важкій контузії активність вГ знизилася в 1,2 рази (від 0,12 до 0,1 нкат/л; p<0,05). В електроелімінаті відзначене зниження активності вГ у середньому в 1,3 рази (p<0,05): при контузії середнього ступеня - від 0,11 нкат/л до 0,09 нкат/л, при контузії важкого ступеня - від 0,2 нкат/л до 0,14 нкат/л. В ці ж терміни в контрольній групі виявлене зниження активності КФ в електроелімінаті при важкій контузії ока в 1,3 рази (від 0,25 нкат/л до 0,19 нкат/л; p<0,05). При травмах терміном понад 15 діб під впливом лікування знижувався показник активності КФ в електроелімінаті ока в 1,2 рази в основній групі при контузії важкого ступеня (від 0,16 до 0,13 нкат/л).