Оптимізація респіраторних функцій у постраждалих з торакальною травмою методом подовженої потенційованої субплевральної блокади (стр. 3 из 5)

Іншою метою нашого дослідження було встановлення залежності ступеня патоморфологічних змін в легенях від виду знеболення. Бальну оцінку інтенсивності больових відчуттів у кожній групі (за ВАШ) протиставляли тяжкості ураження легень (за LIS). Результати кореляційного аналізу інтенсивності болю та тяжкості ураження легень у постраждалих з ЗТТ представлені в таблиці 2.

Таблиця 2

Результати кореляційного аналізу інтенсивності болю та тяжкості ураження легень у постраждалих з ЗТТ

Групи постраждалих в залежності від виду знеболення	Термін спостереження
	Дослідженіпоказники	1 - ша доба	3 – тя доба	5 – та доба
		LIS	LIS	LIS
І група(n=42)	ВАШ	0,295	0,503*	0,485*
ІІ група(n=18)	ВАШ	0,213	0,280	0,416*
ІІІ група(n=17)	ВАШ	0,088	0,188	0,142

*- достовірність зв’язку

Кореляційний аналіз дозволив виявити позитивний взаємозв’язок між ефективністю аналгезії та інтрапульмональними патоморфологічними змінами у постраждалих усіх трьох груп. В першу добу після травми інтенсивність болю слабо впливає на структурні порушення в легенях, особливо у пацієнтів на тлі субплеврального знеболення. Ймовірно, первинні легеневі ураження на даному етапі залежали безпосередньо від механічного фактору травми. На третю добу в групі де застосовувалось загальне знеболення, спостерігався значний вплив больового фактору на патоморфологічні зміни в легенях (r=+0,503), який зберігався й на 5-ту добу після травми (r=+0,485). У постраждалих з інтра- та субплевральною блокадами на 3-тю добу посттравматичного періоду інтенсивність ноцицептивної аферентації слабо впливала на ступінь ушкодження легень (r=+0,280 та r=+0,188, відповідно). Враховуючи динаміку інтенсивності болю за ВАШ в кожній групі постраждалих з ЗТТ (табл. 1), можна говорити про достатній рівень ефективності регіональної аналгезії в усуненні больового синдрому та пов’язаних з ним морфо-функціональних порушеннях в легенях, на відміну від загального знеболення. Проте вже на п’яту добу у постраждалих з інтраплевральною блокадою відмічалося помірне посилення кореляційного зв’язку між силою больових відчуттів та ушкодженням легеневої тканини (r=+0,416), на відміну від пацієнтів із субплевральною блокадою (r=+0,142). Очевидно, недостатність аналгетичного потенціалу інтраплевральної блокади, яка виникає на 5-ту добу після травми, створює передумови для подальших структурних порушень в легенях. В противагу цьому, субплевральне знеболення лишається ефективним протягом усього гострого періоду торакальної травми. Проте, розглянуті методи антиноцицептивного захисту, усуваючи патологічні прояви больового синдрому, не запобігають розвитку та поширенню деструктивних змін в легеневій паренхімі, особливо зумовлених контузією. Зниження прозорості легеневої тканини внаслідок інфільтративних тіней, посилення легеневого судинного малюнка та розширення коренів легень в різній мірі виявлялись протягом всього гострого періоду травми як у постраждалих з первинним ураженням легень, так і без нього. Окрім того, посттравматична пневмонія зустрічалась з однаковою частотою у всіх групах хворих, незалежно від виду знеболення, що може свідчити про відсутність суттєвого впливу розглянутих методів аналгезії на власні санаційно-репаративні процеси в легенях.

Велика вірогідність прогресування альтеративних процесів в легенях, особливо у постраждалих з пульмональною контузією, зумовлена нейрогуморальними реакціями, які з адаптивних перетворюються в патогенетичні. При цьому, саме вогнище забою з перифокальною зоною слід вважати ініціатором і каталізатором даних реакцій. Розглянуті методи знеболення безпосередньо не впливають на внутрішньолегеневі контузійні вогнища, що робить їх неефективними в плані усунення дихальних розладів у постраждалих із ЗТТ, ускладненою забоєм легень. З іншого боку, стандартні заходи інтенсивної терапії, які застосовувались паралельно з різними методами аналгезії у хворих з закритою травмою грудної клітки, виявились не в достатній мірі дієспроможними по відношенню до попередження ГДН. Морфологічно перифокальна зона легеневої контузії характеризується порушенням мікроциркуляції, а також бронхіальною обструкцією кров’яними згустками. Все це чинить перешкоду для проникнення та розповсюдження лікарських речовин в вогнище забою, як при ендоваскулярному, так і при ендобронхіальному введенні. Тому наш пошук альтернативних лікувально-профілактичних методів боротьби з порушеннями дихання у постраждалих з множинними переломами ребер та контузійним синдромом був спрямований на застосування комбінації різноманітних лікувальних факторів, а саме: медикаментозних та фізичних. Даний факт спонукав до розробки методу подовженої потенційованої субплевральної блокади, який поєднав властивості субплеврального знеболення та електрофоретичної дії постійного струму. Передбачалося, що запропонований метод буде не тільки ефективно усувати больовий фактор та вегетативні реакції, пов’язані з ним, але й безпосередньо впливати на вогнище контузійного ураження легень, відновлюючи структуру легеневої тканини. Результуючою дією даного методу повинно було стати покращення респіраторних функцій та газообміну. Основними показаннями до застосування ППСБ вважалися: виражений больовий синдром та ГДН, зумовлені множинними переломами ребер, ускладненими забоєм легень. До протипоказань даного методу відносили: ГДН, зумовлену недренованим гемо- та/або пневмотораксом, схильність до гіпокоагуляції та внутрішньолегеневу кровотечу, тяжкі порушення ритму серця, інфекцію шкіри в зоні проведення блокади.

З метою вивчення ефективності подовженої потенційованої субплевральної блокади на перебіг закритої торакальної травми, ускладненої легеневою контузією, було проведено дослідження інтенсивності больових відчуттів, оксигенаційних показників та рентгенологічних змін в легенях у 20 постраждалих у віці від 27 до 55 років (46,4±8,3 років), яким на фоні стандартних заходів інтенсивної терапії проводилась ППСБ. Антиноцицептивний потенціал даного методу виявився в 1,5-1,8 рази більшим в порівнянні з розглянутими методами регіонального знеболення.

Показник РаО₂ (рис. 1) в першу добу був однаковий у всіх постраждалих (у ІІ групі – 68,91±8,51 мм рт.ст., у ІІІ групі – 69,75±8,91 мм.рт.ст., у ІV групі – 69,90±8,69 мм рт.ст., р>0,05). Надалі спостерігалося достовірне зростання даного показника, яке особливо було виражене у пацієнтів ІV групи (на 3-тю добу – 84,05±8,84 мм рт.ст. та на 5-ту добу - 85,55±7,47 мм рт.ст., р<0,01). На відміну від цього у постраждалих, яким застосовували ПІБ та ПСБ, відбувалося помірне збільшення РаО₂ (в ІІ групі – з 75,45±6,67 мм рт.ст. до 77,18±6,69 мм рт.ст., р<0,05; в ІІІ групі – з 76,87±7,32 мм рт.ст. до 79,50±5,83 мм рт.ст., р<0,05), але навіть на п’яту добу після травми цей показник не досягав фізіологічних меж.

Рис. 1. Динаміка РаО₂ у постраждалихіззабоємлегень ІІ, ІІІ, та IVгруп

Аналіз динаміки A-aDO₂, (рис. 2) також виявив певні особливості у хворих, яким застосовували ППСБ, і у пацієнтів з інтра- чи субплевральною блокадою. В першу добу даний показник достовірно не відрізнявся у постраждалих ІІ, ІІІ, та IVгруп (32,73±9,93 мм рт.ст., 33,12±10,79 мм рт.ст., 31,85±10,27 мм рт.ст., р>0,05) і був в 1,6 рази більшим за норму. Надалі, протягом всього гострого періоду травми спостерігалося поступове зниження A-aDO₂, якена 5-ту добу в ІІ (22,54±6,64 мм рт.ст, р<0,05) та ІІІ (20,37±6,16 мм рт.ст., р<0,05) групах досягало верхньої межі норми. На відміну від цього, у пацієнтів IV групи відбувалося різке зниження значення цього показника до норми вже на третю добу (16,55±8,59 мм рт.ст., р<0,01), з тенденцією до подальшого зниження на п’яту добу (14,60±7,06 мм рт.ст., р<0,05).