2. При хеликобактериозе нарушается физиологическая регенерация слизистой, Н.pylori стимулируют апоптоз при легкой и средней степени обсемененности и по типу отрицательной обратной связи усиливают пролиферацию эпителия
3. При инвазии Нр возникает дисфункция клеток фундального желез, которая приводит к увеличению агрессивности желудочного содержимого за счет активации основных и париетальных клеток и уменьшение защитных возможностей СО желудка вследствие угнетения функционирования дополнительных мукоцитив. При заболеваниях пищеварительных органов ассоциированных с H.pylori, в 83,3% случаев повышается желудочная секреция. Кислотообразующая зона имеет большую площадь при инфицировании CagA – позитивными штаммами H.pylori. Н. руlori усиливает выработку гастрина, который вызывает увеличение общего количества железистых эпителиоцитов и активизирует секреторную функцию париетальных клеток.
Происходит снижение секреции слизи из нарушения его качественного содержания. Н. руlori продуцируют муциназу, расщепляющую гликопротеин слизисто-бикарбонатного слоя, покрывающего желудочный эпителий. Уменьшение количества продуцируемой слизи приводит к тому, что слизистая оболочка, теряет средства защиты от факторов агрессии желудочного содержимого.
4. Для хеликобактериоза характерно повышение уровня метаболитов NO в крови (содержание нитратов/нитритов в крови). H. pylori резистентен к антимикробному действию NO, продуцируемого слизистой оболочкой желудка при воспалении, из-за наличия оксидазы в мембране бактерий
5. При инфицировании всеми серотипами H.pylori в крови больных повышается содержание провосполительного цитокина (ИЛ -8) и противосполительного цитокина (ИЛ - 4) при преимущественном увеличении уровня последнего . Цитокины способствуют повреждению слизистой оболочки желудка
6. Вследствие воспаления, вызванного Н. руlori, нарушается кровооснабжение слизистой оболочки, что не позволяет клеткам железистого эпителия полноценно регенерировать. Сосудистое повреждение прямо индуцируется бактериальными хемотаксинами и является ключевой мишенью реализуемых Н. руlori факторов .
При инфицированности Н. руlori уровень фундального соматостотина, ингибируюшего кровоток, остается стабильным , а просветная концентрация NO, стимулирующего микроциркуляцию, значительно увеличена. Эрадикация Н. руlori сопровождается двукратным повышением экспрессии фундального соматостотина.
7. Прямий вплив Н. руlori на характер моторики шлунка та ДПК не доведено.
Существует три основных направления диагностики хеликобактериоза: Первый – исследование образцов ткани, полученных при ЭФГДС; Второй – оценка уреазной активности Н. руlori; Третий – серологическая диагностика.
Наиболее широко распространен первый подход. Известны такие методы, как гистологическое, бактериологическое, иммуногистохимическое исследование, полимеразная цепная реакция, быстрые уреазные тесты. Недостаток названных тестов обусловлен очаговым распределением Н. руlori на слизистой оболочке, в связи с чем для повышения диагностической значимости теста приходится увеличивать число биопсийных образцов, при взятии биоптата травмируется слизистая; используемые в настоящее время методы стерилизации эндоскопической аппаратуры недостаточно эффективны, поэтому сохраняется опасность переноса Н.р. от одного пациента к другому . Преимущество оценки уреазной активности состоит в том, что они позволяют оценить совокупную уреазную активность и неинвазивны. Однако уреаза – продукт жизнедеятельности бактерии, а если бактерия неактивна в момент исследования, то можно получить ложноотрицательный результат. Серологический подход наиболее совершенен - хеликобактериоз вызывает системный иммунный ответ, в результате этого в крови появляются специфические к Н. руlori антитела – иммуноглобулины классов (М, A, G), которые могут быть выявлены различными серологическими методами, среди которых иммуноферментный анализ является наиболее надежным по сравнению с реакцией непрямой агглютинации и реакцией связывания копмплемента.
Серологический метод малоинвазивен и лишен недостатков предыдущих методик, но имеет свои: перекрестное реагирование антител, ложноотрицательный результат на ранних стадиях инфицирования и ложноположительный результат в течении 6 месяцев после лечения, проведенного с целью инактивации..
С целью профилактики рецидивов язвы после оперативного лечения, в послеоперационном периоде всем больным с верифицированным хеликобактериозом показана антихеликобактерная терапия
Если не проводить антихеликобактерную терапию у больных с осложненными язвами нарастают трофические нарушения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, нарушается физиологическая регенерация клеток слизистой, активируется апаптоз, уменьшается выработка защитной слизи, повышается кислотность желудочного сока, усугубляются микроциркуляторные нарушения, что в конечном итоге приводит к развитию осложненного течения язвенной болезни и возникновению рецидива язвенной болезни.
На сегодняшний день роль Н.р в развитии гастродуденальных заболевания не вызывает сомнения. Однако клиническое значение имеет не столько наличие хеликобактериоза, сколько его цитотоксические штаммы. Механизм ульцерогенного действия многообразен, что требует адекватного и комплексного обследования обязательность включение в программу послеоперационной реабилитации антихеликобактерной терапии.
Литература
1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника // М.: Триада-Х.-1988.
2. Бондаренко Т.В. Особливості морфологічного стану слизової оболонки шлунка у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки залежно від наявності і патогенності Helicobacter pylori // Сучасна гастроентерологія.-2004.-№4(18).-С. 41-44.
3. Вдовиченко В.І. Вплив дуоденогастрального рефлексу на ефективність ерадикації гелікобактерної інфекції у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки при застосуванні потрійної терапії // Гастроентерологія.-2001.-№32.-С.196-199.
4. Велигоцкий Н.Н., Курбонов К.М. Органосохраняющие операции в лечении заампулярных язв двенадцатиперстной кишки // Клин. хирургия.-1990.-№11.-С. 37-40.
5. Велигоцкий Н.Н., Трушин А.С., Комарчук В.В., Органосохраняющие принципы операций в хирургии осложненных и рецидивных гастродуоденальных язв // Матеріали XIX з’їзду хірургів України: Збірник наукових статей.-Х.: Контраст.-2000.-С.70-71.
6. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Патогенез рецидива острых гастродуоденальных язвенных кровотечений // Хирургия.-2004.-№5.- С. 46 – 51.