Реферат
Тема: Органосохраняющий подход к лечению осложненных дуоденальных язв с учетом трофических нарушений слизистой желудка и ДПК
Содержание
1 Роль нарушений микроциркуляции в развитии трофических нарушений
2 Роль Н. руlori в развитии трофических нарушений
Заключение
Литература
1 Роль нарушений микроциркуляции в развитии трофических нарушений
Снижение кровотока гастродуоденальной слизистой признана одним из существенных факторов ульцерогенеза. Как правило, локальное снижение регионарного кровотока, расстройство микроциркуляции, сопровождающееся развитием тканевой гипоксии, приводят к нарушениям регенерации СО с последующей активизацией катаболических процессов и преобладанием апаптоза. Эти же нарушения обуславливают развитие осложненного течения язвенной болезни.
Адекватный кровоток может оказывать выраженное протективное действие на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки, а гипоксия ткани слизистой, возникающая при нарушении кровотока, приводит к глубоким геморрагическим некрозам с образованием эрозий и язв .
Величина кровотока в слизистой оболочке составляющая 30 мл/мин/100г, является критической при ульцерогенезе. Снижение кровотока в рубцово деформированной СО с персистирующей воспалительной инфильтрацией является предиктором рецидива язвенной болезни.
Среди основных факторов вызывающих ишемию слизистой оболочки можно выделить следующие: превалированием кишечной метаплазии и атрофии в слизистой оболочке у больных старшей возрастной группы; атрофией ворсинок, а зачастую и крипт, так как в норме микроциркуляция в них составляет соответственно около 30-25% от тотального кишечного кровотока; повреждающее действие хемотоксинов Н.pylori; нарушение синтеза NO; снижение амплитуды биоритмических сокращений органов при язвенной болезни; ваготомия приводит к преобладанию тонуса симпатического отдела нервной системы над парасимпатических и вследствие сужения сосудов снижается желудочный кровоток.
При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки определяется значительные изменения внутриорганного сосудистого русла, которые выражаются в развитии: венозной гиперемии и гипертензии при нарушении оттока крови из участков изъязвления. Возникающая компенсаторная реакция в артериальном русле в виде спазма сосудов уменьшает приток крови и способствует сбросу крови в обход капиллярного русла. Это, с одной стороны, улучшает артериальное кровоснабжение «интактной» зоны, способствуя репаративным и компенсаторным ее возможностям, с другой, ухудшает трофические процессы в зонах изъязвлений. Наблюдающиеся повсеместно гемо- микроциркуляторные расстройства и нарушение сосудистой проницаемости вызывают развитие и активацию склеротических процессов в стенках кровеносных сосудов и периваскулярной соединительной ткани как в зоне изъязвления, так и вне ее, что со временем приводит к перестройке сосудистого русла органов, ухудшению метаболизма структур стенок желудка и двенадцатиперстной кишки, способствуя ульцерогенезу и хроническому течению болезни .
Изменения микроциркуляторного русла в зоне язвенного дефекта: во-первых, это изменения конфигурации просвета капилляров вследствие набухания цитоплазмы и образования складок отростков эндотелиоцитов, резко суживающих просвет капилляра; во-вторых, разрыхление и лизис базального слоя, приводящие к нарушению проницаемости сосудов и целостности капиллярной стенки; в третьих, преобладание катаболических процессов на внутриклеточном уровне над синтетическими, сопровождающееся распадом эндотелиоцитов.
В неповрежденной слизистой оболочке желудка и в крае язвы самый низкий кровоток наблюдается в острый период . При заживлении язвы он постепенно достигает нормальных значений, а в крае язвы превышает таковой в острой стадии, в интактной СО и в области кратера.
Ишемия с одной стороны является причиной язвенной болезни, с другой стороны ЯБ приводит к существенным патологическим изменениям микроциркуляторного русла, что значительно потенцирует исходную ишемию, что приводит к развитию осложнений язвенной болезни.
Диагностика:
Современные инструментальные методы исследования МЦР используют последние достижения в области оптики, электроники и вычислительной техники. Среди основных методов, которые можно использовать у больных хирургического стационара можно выделить следующие: полярографический метод по клиренсу водорода ; реографии и метод тетраполярной реографии; капилляроскопия; микроскопия эндотелиоцитов из участка слизистой оболочки, расположенного на расстоянии 1-2 см. от края язвы.; желудочно-кишечная тонометрия; качественно-количественная методика с расчетом периваскулярного, сосудистого, внутрисосудистого и общего микроциркуляторного индексов; метод трансиллюминационного гемотородинамического мониторинга по З.М. Сигалу; лазерная доплеровская флоуметрия.
Лазерная доплеровская флоуметрия является высокоточным, современным методом изучения микроциркуляции, которая позволяет получить отражение сигнала из слоя слизистой толщиной до 1 мм, содержащего структуры микроциркуляторного русла, артериолы, терминальные артериолы, капилляры, посткапиллярные венулы. Полученные результаты записываются в виде ЛДФ-граммы, которая является результатом суперпозиции эндотелиальных, метаболических, нейрогенных, миогенных, дыхательных, сердечных и других косвенных воздействий на состояние МЦР . ЛДФ предоставляет возможность изолированно оценить миогенного и нейрогенных компоненты тонуса микрососудистой стенки, функциональную активность эндотелиоцитов. Преимуществами метода является его достоверность, воспроизводимость и неинвазивнисть.
Таким образом, гастродуоденальная ишемия является важным фактором ульцерогенеза, играет ведущую роль в возникновении осложнений язвенной болезни, сама язвенная болезнь усугубляет исходную ишемию слизистой. Диагностика и коррекция микроциркуляторных нарушений гастродуоденальной слизистой должны быть обязательным в обследовании больных с осложненной язвой, а выявленные нарушения микроциркуляции должны своевременно корригироваться, как консервативными, так и оперативными методами. Если не корригировать выявленные микроциркуляторные нарушения, повышается риск развития рецидива заболевания, и удлинения сроков нетрудоспособности пациентов с осложненной дуоденальной язвой.
2 Роль Н. руlori в развитии трофических нарушений
Значение Н. руlori в патогенезе гастродуоденльних заболеваний на сегодняшний день очевидна. Обсеменение слизистой оболочки желудка и ДПК рассматривается как один из важнейших факторов патогенеза язвы ДПК, 70-80% язв двенадцатиперстной кишки и около 60%-70% язв желудка связаны с персистенцией Н. руlori . У больных, страдающих язвенной болезнью ДПК, ассоциированной с Н. руlori, интенсивность обсемененности слизистой оболочки не зависит от возраста, а изменяется в зависимости от нарастания атрофии слизистой оболочки и уменьшения кислотной продукции. .
Заболевания пищеварительных органов, ассоциированные с H.pylori, в 70,8% случаев вызваны CagA – позитивными, в 83,3% случаев – vacA – позитивными, в 16,7% случаев iceA – позитивными, в 12,5% случаев - babA - позитивными штаммами H.pylori. Причем эрозивно – язвенные заболевания желудка и ДПК в 75,0% - 100,0% случаев ассоциированы с CagA – позитивными серотипами H.pylori. При инфицировании CagA - и iceA – позитивными H.pylori психосоматический статус страдает в большей мере, чем у остальных больных.
Клинически значимыми на сегодняшний день признаны цитотоксические штаммы CagA и vacA, которые также имеют широкий диапазон экстрадигестивных проявлений.
У лиц, инфицированных содержащими CagA штаммами, выше активность антрального гастрита и степень выраженности кишечной метаплазии , они вызывают выраженную лимфоцитарную реакцию с увеличением количества лимфоидных фолликулов.
В настоящее время не вызывает сомнения, что наличие Н. руlori является фактором риска возникновения рецидива ЯБ. Рецидив дуоденальных язв в течении года при инфицировании Н. руlori встречается в 75 – 80% случаев. Высокая степень обсемененности и большое количество продуктов жизнедеятельности бактерий тормозят заживление и эпителизацию язвы.
При сохранении персистенции Н. руlori в СО с желудочным эпителием наблюдается рецидивирующие течение пептической язвы, которое в 37-65% случаев сопровождается развитием различных осложнений (кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз). При тяжелом рецидивирующем течении язвенной болезни в основном персистируют Cag-А и vac-A позитивные штаммы H. pylori.
Мнения по поводу роли Н. руlori в генезе рецидивов язв после оперативного лечения разноречивы. Так с одной стороны большинство авторов отмечают ведущую роль хеликобактерной инфекции в возникновении рецидива заболевания после операции. Н. руlori встречается от 64,2 до 95,8% больных после органосохраняющих операций и до 56% случаев в культе желудка и слизистой гастроентероанастомоза, при этом отмечена тенденция к увеличению роста инфицированности с возрастом больных. С другой стороны существует мнение, что роль Н. руlori значительно преувеличена, надежная профилактика возникновения рецидива язвы состоит в качественной ваготомии, коррекции моторно-эвакуаторной функции желудка.
Сами по себе органосохраняющие операции не способствуют снижению инфицированности Н. руlori. При сохраненных хеликобактериозе и повышенной кислотопродукции у больных оперированных по поводу перфоративной язвы в отдаленном периоде рецидив язвенной болезни возникает от 9,7% до 27,3% случаев. Тогда как экстрагастральная ваготомия в сочетании с эрадикацией хеликобактериоза снижает частоту рецидива до 3,5%.
Механизм ульцерогенного действия Н. руlori многообразен.
1. Н. руlori. колонизирует только эпителий желудочного типа. Бактерии проникают в межэпителиальное пространство и внутрь эпителиоцитов, вызывая воспалительные изменения в слизистой оболочке. Таким образом, зона обитания бактерий в ДПК ограничивается участками желудочной метаплазии в ее слизистой оболочке. Это так называемая дополнительная экологическая ниша обитания Н. руlori. Кроме того, продуцирующие CagA штаммы колонизируют слизистую оболочку не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки , что может объяснить высокую частоту язвенной болезни до 95,8% у CagA – серопозитвных лиц . Согласно теории «закисления» луковицы ДПК и концепции «протекающей крыши», при колонизации Н. руlori участков ЖМ СО ДПК в ряде случаев образуется язвенный дефект